ترکیبی از ایمنی سلولی و هومورال

علاوه بر اينکه لمفوسيت‌هاى T و B مسئول شناسائى خودى از بيگانه هستند در اغلب موارد اين دو با يکديگر و نيز با برخى سلول‌هاى کمکى خاصى مثل ماکروفاژها و سلول‌هاى کشنده انسانى (Human killer cells)، همکارى کرده و فعاليت‌هاى ترکيب شده آنها، مجموعه‌اى از وقايع ايمنى را پديد مى‌آورند. براى مثال يکى از زيرگروه‌هاى سلول T (به نام سلول T کمک کننده يا T helper cell) براى توليد کامل پادتن، در برابر بيشتر آنتى‌ژن‌ها، لازم است. يکى ديگر از زيرگروه‌هاى سلول T (به نام سلول T مهار کننده يا Suppresor T cell) ساخت ايمون گلوبولين‌ها را مهار مى‌کند. سلول‌هاى سيتوتوکسيک وابسته به پادتن (human killer cells) آنتى ژن غشاء ويروس‌ها را، از روى پادتن‌هاى خاصى شناسائى مى‌کند، در حالى که سلول‌هاى کشنده طبيعى (Natural killer cells) سلول‌هاى هدف‌آلوده به ويروس را به طور غيراختصاصى از بين مى‌برند. در حال حاضر مشخص شده است که اگر قرار باشد واکسنى مؤثر باشد بايد هر دو پاسخ ايمنى هومورال و سلولى را تحريک کند.

براى ايجاد ايمنى فعال زمان لازم است و ايمنى فعال به دلايل زير بر ايمنى غيرفعال ارجح است:

۱. طول عمر ايمنى ايجاد شده، مثل ايمنى ايجاد شده از عفونت طبيعي، زياد است.

۲. به استثناء يکى دو مورد، واکنش‌هاى شديد نادر است.

۳. کارآمدى ايمنى ناشى از ايمن‌سازى فعال بيشتر از ايمن‌سازى غيرفعال است و در بعضى موارد تا صددرصد مى‌رسد.

۴. ايمن‌سازى فعال از ايمن‌سازى غيرفعال ارزان‌تر است. ساخت واکسن ارزان‌تر از ساخت آنتى سرم مى‌باشد.

در اين مرحله، بايد ذکر کرد که يک فرد فقط بر عليه مقدارهاى کم عوامل بيمارى‌زا و سموم ايمن مى‌شود و 'آستانه‌اي' وجود دارد که بعد از آن مقاومتى به وجود نمى‌آيد. بيشتر از يک مقدار خاص که بستگى به فرد، وضعيت فيزيولوژى او و نوع ميکروارگانيزم دارد، سيستم ايمنى شکست خورده و بيمارى ظاهر مى‌شود. مثال‌هاى زيادى وجود دارد که افرادى که قبلاً ايمن شده بودند مجدداً به حصبه، عفونت‌هاى شبه حصبه، ديفتى و بعضى ديگر از بيمارى‌ها گرفتار شده‌اند.

علاوه بر اين عوامل بسيارى در بقاى ايمنى نقش دارند: خستگي، محيط ناآشنا، تغيير در رژيم غذائي، خوردن داروها، شوک‌هاى عاطفى يا مثال‌هائى از اين گونه فاکتورها که مى‌توانند کاهش در ايمنى ايجاد کنند و يا سطح آستانهٔ مقاومت در برابر عفونت را پائين بياورند.