عفونت‌های کلستریدیائی به غیر از کزاز

افزايش ميزان تروما در زندگى روزمره و شيوع قابل توجه عفونت کلستريديائى بعد از جراحى الکتيو - به‌خصوص بعد از جراحى مجارى صفراوى و کولون - پيشگيرى و درمان گانگرن گازى را به‌صورت يک مسئله با اهميت درآورده است. بافت بدون خونرسانى و هيپوکسيک مستعد مبتلا به اين بيمارى مى‌باشد.

شش‌گونه کلستريديوم در انسان ايجاد عفونت مى‌کنند. ممکن است در يک ضايعه همزمان چندگونه يافت شود. C.perfringens (c.welchii در حدود ۸۰% موارد، (C.novyi (C. oedematiens در ۴۰% و C.septicum در ۲۰% موارد ديده مى‌شوند.

پاتوفيزيولوژى و باکتريولوژى

کلستريديوم ساپروفيت مى‌باشند. فرم‌هاى وژتاتيو و اسپورى آنها در خاک، شن، البسه و مدفوع به‌صورت گستردە‌اى وجود دارند. اين ارگانيسم‌ها عموماً بى‌هوازى‌هائى هستند که به سختى رشد کرده، براى رشد و تبديل از فرم اسپورى به فرم وژتاتيو به پتانسيل ردوکس کمى احتياج داشته، و توليد سم مى‌کنند. پتانسيل ردوکس بافت با اختلال خونرساني، آسيب عضله، فشار توسط گچ، ادم موضعى شديد، اجسام خارجى يا ارگانيسم‌هاى مصرف‌کنندهٔ اکسيژن کاهش مى‌يابد.

عفونت کلستريديائى به‌طور شايع در حضور ساير باکترى‌ها به‌خصوص باسيل‌هاى گرم منفى رخ مى‌دهد. به‌خصوص بيماران سرطانى مستعد چنين عفونتى مى‌باشند.

کلسترديوم تکثير يافته، سمومى توليد مى‌کنند که به بافت اطراف منتشر مى‌شوند. سموم گردش خون مويرگى موضعى را مختل کرده، درنتيجه تهاجم بيشتر رخ مى‌دهد که ميزان آن مى‌تواند بسيار زياد باشد. احتمال دارد که آلفاتوکسين، يک لسيتيناز نکروزان، در اين روند اهميت ويژه‌اى داشته باشد. هنگامى که بيمارى به حد کافى پيشرفت کرده باشد، سموم وارد گردش خون عمومى شده، علائم سيستميک مانند رنگ‌پريدگي، اضطراب، بى‌قراري، دليريوم، تاکى‌کاردى شديد، زردى و در نهايت شوک و مرگ را ايجاد مى‌کنند.

يافته‌هاى بالينى

عفونت‌هاى کلستريديائى به‌ترتيب افزايش پتانسيل مرگ‌زائى به‌صورت آلودگى ساده، آبسه گازي، سلوليت کلستريديائي، ميوزيت منتشر کلستريديائي، و گانگرن ادم‌دار تقسيم‌بندى مى‌شوند.

آلودگى ساده

بسيارى از زخم‌هاى باز به‌صورت سطحى با کلستريديوم‌ها آلوده يا عفونى مى‌شوند، بدون اينکه عفونت قابل توجهى ايجاد ردد. معمولاً يک اگزوداى سروزى - چرکى قهوه‌اى رنگ وجود دارد. اين وضعيت تهاجمى نيست، زيرا بافت اطراف سالم بوده، کلستريديوم‌ها، در صورت اختلال شديد هموديناميک يا آسيب بيشتر که باعث کاهش پتانسيل اکسيداسيون - احياء بافت اطراف و ميسر کردن تهاجم مى‌گردد، مى‌توان به گانگرن مهاجم تبديل شود.

آبسهٔ گازى (آبسه ولش)

آبسهٔ گازى يک عفونت موضعى و معمولاً غيرمهاجم مى‌باشد که عضله را درگير نمى‌کند و دورهٔ کمون آن يک هفته يا بيشتر است. معمولاً درد خفيف و ادم متوسط وجود داشته، على‌رغم احتمال وجود تب و تاکى‌کاردي، بيمار توکسيک به‌نظر نمى‌رسد. در هر حال زخم داراى اگزوداى مشخص قهوه‌اى رنگ سروزى - چرکى و بوى خاص اتاق اتوپسى بوده، ممکن است در آن گاز وجود داشته باشد. به‌جز ناحيهٔ درگير، خونرسانى بافت به نظر مناسب مى‌باشد. درمان معمولاً برش دادن درناژ و تجويز پنى‌سيلين مى‌باشد.

سلوليت کلستريديائى کرپيتان

اين نوع (' سلوليت بيهوازي' ) عفونت مهاجم بافت زيرجلدى است که استعداد ابتلاء به آن در اثر جراحت يا ايسکمى به‌وجود مى‌آيد؛ معمولاً به‌دنبال آپاندکتومى رخ مى‌دهد. تهاجم در سطح فاسياى عمقى صورت گرفته، مى‌تواند به‌سرعت گسترش پيدا کند و معمولاً باعث تغيير رنگ پوست، ادم و کرپيتوس مى‌شود. علائم و نشانه‌هاى سيستميک نسبت به آنچه ظاهر پوست و وسعت توليد گاز نشان مى‌دهد، بسيار خفيف‌تر مى‌باشند. اين حالت، باعث افتراق بين سلوليت و ميوزيت مى‌شود که بسيار مهم است، زيرا درمان سلوليت، نسبت به درمان ميوزيت بسيار ساده‌تر مى‌باشد.

ميوزيت کلستريديال موضعى

اين نوع نادر است. جراحت و عفونت، عضله را درگير مى‌کند ولى حالت تهاجمى ندارد. زخم، بو، ادم، کرپيتاسيون و ظاهر خاص دارد ولى تغييرات ايجادشده موضعى بوده، ناحيه از خونرسانى خوب و نبض طبيعى برخوردار است. واکنش سيسمتيک مى‌تواند شامل تب و تاکى‌کاردى باشد، ولى ضعف شديد، دليريوم و ساير علائم توکسمى وجود ندارند.

ميوزيت کلستريديال منتشر (گانگرن گازى)

اين ضايعه معمولاً زودتر از ۳ روز پس از جراحت، با افزايش سريع درد زخم، ادم، و اگزوداى قهوه‌اى رنگ سروزى - چرکي، که معمولاً حاوى حباب است، آغاز مى‌شود. کرپيتوس ممکن است وجود داشته باشد يا خير. معمولاً توکسمى شديد به‌زودى ظاهر شده به‌سمت دليريوم و يرقان هموليتيک پيش مى‌رود. ادم، نکروز و تغيير رنگ سطحي، معمولاً کمتر از نکروز عضلهٔ زيرين مى‌باشد. خصوصيات بيمارى پيشرفت سريع به‌همراه قطع خونرسانى به‌ عضلهٔ عفونى مى‌باشد. تورم و ادم مى‌تواند باعث ايجاد ايسکمى زير لباس‌هاى تنگ يا گچ بشود. دبريدمان تأخيرى يا ناکافى بافت آسيب ديده به‌دنبال جراحت عروقي، شايع‌ترين عامل زمينه‌ساز مى‌باشد. از آنجا که گانگرن گازى معمولاً زير گچ ايجاد مى‌شود، وخيم‌تر شدن شرايط ظرف ۴-۳ روز بعد از آسيب، بوى اتاق اتوپسى و اگزوداى قهوه‌اي، انديکاسيون‌هاى برداشتن گچ يا بازکردن پنجره در آن مى‌باشند.

گانگرن ادماتو

اين نوع، توسط (C.novyi (C. Oedematiens به‌وجود مى‌آيد. هيچ گازى توليد نمى‌شود ولى ادم عضله بسيار واضح است. اين عفونت، بسيار وخيم و اغلب کشنده بود، نياز به درمان سريع و گسترده دارد.