GN بعد استرپتوکوکی حاد

گلومرولونفريت حاد با ايجاد ازتمي، هيپرتانسيون، ادم، هماچوري، پروتئينورى و گاه اليگورى در عرض چند روز مشخص مى‌شود. احتباس آب و نمک به‌دليل کاهش GFR است و مى‌تواند باعث احتقان گردش خون شود. کست‌هاى RBC در آزمايش‌ ادرار تشخيص را تأييد مى‌کنند. پروتئينورى معمولاً کمتر از 3g/d است. اکثر اشکال GN حاد به‌واسطه مکانيسم‌هاى ايمنى هومورال ايجاد مى‌شوند. سير بالينى بيمارى به ضايعه زمينه‌اى بستگى دارد.

علل گلومرولونفريت حاد

	I. بيمارى‌هاى عفونى
	الف. گلومرولونفريت بعد استرپتوکوکى۱
	ب. گلومرولونفريت بعد از عفونت غير استرپتوکوکى
			۱. باکتريال: اندوکارديت عفوني، نفريت شانت، سپسيس، پنومونى پنوموکوکي، تب، تيفوئيدي، سفيليس ثانويه، مننگوکوکسمي
			۲. ويرال: هپاتيت B، منونوکلئوز عفوني، اوريون، سرخک، واريسلا، واکسينيا، اکوويروس و کوکساکى‌ويروس
			۳. پارازيتيک: مالاريا، توکسوپلاسموز
	II. بيمارى‌هاى مولتى‌سيستم: SLE، واسکوليت، پوپوراى هنوخ شوئن لاين، سندرم گودپاسچر
	III. بيمارى‌هاى گلومرولى اوليه: گلومرولونفريت مزانژيوکاپيلري، بيمارى برگر (نفروپاتى IgA، گلومرولونفريت)، پروليفراتيو مزانژيال 'خالص' .
	IV. متفرقه: سنردم گيلن‌باره، پرتوتابى به تومور ويلمز، مصرف خودسرانه واکسن ديفترى - سياه‌سرفه - کزاز، بيمارى سرم

۱.شايع ‌ ترين علت

GN بعد استرپتوکوکى حاد

GN بعد استرپتوکوکى حاد نخستين و شايع‌ترين علت در کودکان است. نفريت ۳-۱ هفته پس از عفونت حلقى يا پوستى با سوش‌هاى 'نفرويتوژنيک' استرپتوکوک بتا هموليتيک گروه A ايجاد مى‌شود. تشخيص به کشت مثبت حلق يا پوست، افزايش تيتر آنتى‌بادى و هيپوکمپلمانتمى وابسته است. در نمونه‌بردارى کليوى GN پروليفراتيو منتشر ديده مى‌شود. درمان شامل تصحيح تعادل آب و الکتروليت است. در اکثر موارد بيمارى خودبه‌خود محدودشونده است. در بزرگسالان پيش‌آگهى بيمارى بدتر است و احتمال باقى ماندن اختلالات ادرارى بيشتر است.

GN بعد از عفونت

GN بعد از عفونت به‌دنبال عفونت‌هاى باکتريال، ويرال يا پارازيتيک ديگرى نيز پديدار مى‌شود. مثال‌هاى آن اندوکارديت باکتريال، سپسيس، هپاتيت B و پنومونى پنوموکوکى هستند. خصوصيات بيمارى نسبت به GN بعد استرپتوکوکى خفيف‌تر است. معمولاً کنترل عفونت اوليه باعث برطرف شدن GN مى‌شود.

SLE لوپوس

SLE لوپوس درگيرى کليوى لوپوس به‌دليل رسوب کمپلکس‌هاى ايمنى در حال گردش است. خصوصيات بالينى SLE با يا بدون دريگرى کليوى شامل آرترالژي، بثورات بوستى 'پروانه‌اى شکل' (Butterfly Skin Rash)، سروزيت، آلوپسى (ريزش مو) و درگيرى CNS است. سندرم نفورتيک و نارسائى کليه ناشى از آن شايع است. در نمونه‌بردارى کليه GN مزانژيال، فوکال يا منتشر و يا نفروپاتى مامبرانو ديده مى‌شود. GN منتشر شايع‌ترين يافته است و با سديمان ادرارى فعال، پروتئينورى شديد و نارسائى کليوى پيشرونده مشخص مى‌گردد و ممکن است پيش‌آگهى شومى داشته باشد. بيماران ANA، anti-dsDNA و کمپلمان مثبت دارند. درمان شامل گلوکوکورتيکوئيدها و داروهاى سايتوتوکسيک است. مصرف ماهانه سيکلوفسفاميد خوراکى يا وريدى بيش از همه استفاده مى‌گردد. در بعضى از بيماران - خصوصاً آنهائى‌که قادر به قطع تدريجى آسان پردنيزولون نيستند - مايکوفنولات موفتيل يا آزاتيوپرين مى‌تواند سودمند باشد.

سندرم گودپاسچر

سندرم گودپاسچر با خونريزى ريوي، GN و آنتى‌بادى‌هاى ضد غشاء پايه در حال گردش مشخص مى‌شود و معمولاً در مردان جوان ديده مى‌شود. ممکن است هموپتزى قبل از نفريت ديده شود. نارسائى سريعاً پيشرونده کليه تيپيک آن است. آنتى‌بادى ضدٌ غشاء پايه گلومرول (GBM) در حال گردش و ايمونوفلوئورسانس خطى در نمونه‌بردارى کليه تشخيص را اثبات مى‌کند. در نمونه‌بردارى ريه هم IgG خطى ديده مى‌شود. تعويض پلاسما مى‌تواند باعث فروکش کردن بيمارى شود. خونريزى ريوى شديد با گلوکوکورتيکوئيدهاى وريدى (۳d ضربدر 1g/d) درمان مى‌گردد. ممکن است فقط بيمارى ايزوله کليه ( 'بيمارى ضدٌ GBM; anti-GBM Disease' ) اتفاق بيفتد.

پورپوراى هنوخ شوئن‌لاين

پورپوراى هنوخ شوئن‌لاين نوعى واسکوليت جنراليزه که باعث GN، پورپورا، آرترالژى و درد شکمى مى‌گردد و عمدتاً در بچه‌ها اتفاق مى‌افتد. درگيرى کليه به‌صورت هماچورى و پروتئين‌اورى تظاهر مى‌کند. در نيمى از بيماران IgA سرم افزايش مى‌يابد. نمونه‌بردارى کليه براى تعيين پيش‌آگهى سودمند است. درمان آن علامتى است.

واسکوليت

واسکوليت پلى‌آرتريت ندوزا باعث هيپرتانسيون، آرترالژي، نوروپاتى و نارسائى کليه مى‌گردد. اين علائم به‌اضافه پورپوراى قابل لمس و آسم در آنژئيت ناشى از افزايش حساسيت شايع هستند. گرانولوماتوز وگنر دستگاه تنفس فوقانى و کليه را درگير مى‌کند و به سيکلوفسفاميد خوراکى يا وريدى به‌خوبى پاسخ مى‌دهد.