| درک بيمارى‌هاى التهابى روده از سوى پزشکان معالج چندان مشکل نيست. آنها معتقد هستند اين بيمارى‌ها ناشى از عوامل خارجى از جمله باکتري، ويروس، سم و غيره است، ولى زمانى که
آسيب‌شناختى اعضاء مختلفى را که درگير اين بيمارى‌ها هستند مورد بررسى قرار مى‌دهند، بسيار پيچيده به‌نظر مى‌رسد. از اين‌رو گروهى از پژوهشگران مطالعه‌هائى را در زمينهٔ
شناخت علت بيمارى معطوف داشته‌اند. در حالى‌که گروه ديگر به آسيب‌شناختى اين بيمارى و شناخت مراحل مختلف آن اقدام نموده‌اند و معتقد هستند که با رديابى سلول به سلول و پاتوژنز
اين بيمارى با کمک زيست‌شناختى نوين مى‌توان مراحل مختلف ايجاد بيمارى را شناخت و به کمک آن، روش‌هاى درمانى را نيز مطرح نمود که به‌مراتب مؤثرتر از به کارگيرى
کورتيکوستروميکروسولفاسالازين خواهد بود. مسلم است که التهاب جدار روده و چگونگى ايجاد آن از اهميت خاصى برخوردار است.
|
|
|
|
|
|
| مبتلايان به کوليت اولسروز در خطر بيشتر سرطان کولون مى‌باشند و اين خطر با افزايش دورهٔ بيمارى افزايش مى‌يابد. تفاوت زيادى بين آمار مراکزى که اين خطر را گزارش کرده‌اند در
کشورهاى مختلف ديده مى‌شود، ولى هرگز اين تفاوت‌ها به طور رضايت‌بخش توجيه نشده‌اند.
|
|
| التهاب و دستگاه گوارش طبيعى
|
|
| حتى در افراد طبيعى سلول‌هاى التهابى از جمله لنفوسيت‌ها، پلاسموسيت‌ها و درشت‌خوارها در بين سلول‌هاى اپيتليال و لايهٔ لامينا پروپريا وجود دارد. تجمع آنها تنها به‌خاطر
پاسخ به پادگن‌هاى داخل روده است. اين وضعيت بعد از تولد رو به افزايش است. از سوى ديگر چنين تحولى در حيوان‌هاى بدون ميکروب وجود ندارد. اين مکانيسم، التهاب فيزيولوژيکى ناميده
مى‌شود. يکى از نظريه‌هاى مطرح شده در زمينهٔ بيمارى التهابى روده، تشديد اين پاسخ فيزيولوژيکى است. تشديد پاسخگوئى ممکن است در اثر عوامل مختلف از جمله پاسخ به يک پادگن خاص (که
هنوز مشخص نشده است) و يا در اثر نفوذپذيرى بيش از حد پادگن به مخاط يا ناشى از عدم توانائى در کنترل پاسخ ايمنى باشد. ابتدا فکر مى‌کردند چنين فرضيه‌اى ناشى از اختلال در تنظيم سيستم
ايمنى يا در اثر توليد بيش از حد ستيوکين‌هائى است که التهاب ايجاد مى‌کنند. هم‌زمان با کاهش توليد ساير سيتوکين‌ها است که از ايجاد و تداوم التهاب جلوگيرى به عمل مى‌آيد. در
حقيقت رود توليد عوامل ايجادکنندهٔ التهاب مختل مى‌شود. به هر دليلى که التهاب ايجاد شود، علاوه بر تخريب سلول‌هاى مخاط روده ساير سلول‌هاى التهاى از قسمت‌هاى مختلف بدن به جدار
روده هدايت مى‌شوند که تجمع و تشديد ضايعه‌ها را به همراه خواهند داشت.
|
|
|
|
| تاکنون توافقى بر سر عفونى بودن اين بيمارى‌ها به‌دست نيامده است. فرضيهٔ عفونت ميکوباکتريوم پاراتوبرکولوزيس سال‌ها است که توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده است. ولى تاکنون به اثبات نرسيده است. ويروس سرخک را هم در ايجاد بيمارى کرون مسؤول دانسته‌اند، وى با مطالعه‌هاى گسترده‌تر در اين زمينه نتوانسته‌اند توجه دانشمندان را به‌خود جلب نمايند.
|
|
| به هر صورت عدم دستيابى به يک عامل در ايجاد بيمارى منجر به تلاش در جهت شناسائى چند عامل در اين بيمارى شده است. از جمله عوامل ديگر، پادگن‌ها و ايجاد نقص سيستم ايمنى است.
|
|
| نظريهٔ نخست در زمينهٔ بيمارى‌هاى التهابى روده اتوايمون بودن اين بيمارى‌ها بوده است و چنين تصور مى‌کردند که پادگن خودى که اپى تليوم رودهٔ بزرگ را درگير مى‌نمايد، عامل
اصلى است. در چند سال گذشته اين نظريه در کوليت اولسروز بسيار قوى بوده و سرانجام مطالعه‌ها به‌وجود خود پادتن (اتوآنتى‌بادي) در جريان خون به صورت (ANCA - Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody) پى بردند. اين نظريه
طرفداران زيادى در بيمارى کرون ندارد.
|
|
|
|
| در اين زمينه در بخش اپيدميولوژى بحث شده و نظر بر اين است که ارتباط قوى بين ژن و بيمارى‌هاى التهابى روده بخصوص کرون وجود دارد. ولى تاکنون نتوانسته‌اند يک ژن را مسؤول بدانند.
چنين به‌نظر مى‌رسد چند ژن در ايجاد اين بيمارى دخالت داشته باشد.
|
