کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد به وسیله L-Nil در کلیه موش صحرای نر

● مقدمه:
ضایعات ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) شامل مجموعه ای از وقایع متوالی و مرتبط به هم می باشند. تولید نیتریک اکساید (NO) ناشی از فرم القا پذیر آنزیم نیتریک اکساید سنتاز (iNOS) نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی آسیب های ایسکمی- پرفیوژن مجدد در کلیه دار است. پرفیوژن مجدد در کلیه دار است. L-Nil، به عنوان یک مهار کننده انتخابی iNOS معرفی شده است و برای بررسی نقش iNOS در بسیاری از مطالعات استفاده شده است. در این مطالعه بر آن شدیم تا اثر آن را در جلوگیری از ضایعات IR در کلیه بررسی کنیم.
● روش ها:
در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هردو کلیه به مدت ۴۰ دقیقه مسدود و سپس ۶h پرفیوژن مجدد برقرار شد. موش های صحرایی به طور تصادفی در چهار گروه IR, Sham+L-Sham-operated و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروه های IR، ۱۵ دقیقه قبل از زمان ایسکمی، (۳IVmg/kg)L-Nil و انفوزیون آن را به میزان ۱mg/kg و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری BUN، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکزامینیداز ادرار ارزیابی شد.
● یافته ها:
نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که L-Nil، به طور معنی داری از افزایش شاخص های BUN، کراتین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان- استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ناشی از ضایعات ایسکمی پرفیوژن مجدد جلوگیری می نماید.
● نتیجه گیری:
مهار تولید NO ناشی از iNOS می تواند ضایعات ناشی از IR را کاهش داده و سبب بهبود شاخص های عملکردی کلیه گردد. این نتایج همچنین براین نکته تاکید داشت که ماهیت ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد در کلیه چند عاملی بوده و برای درمان چنین شرایط پیچیده ای باید به دنبال راهکارهای درمانی چند جانبه بود.

مریم زحمتکش
مهری کدخدایی
حسین علی عرب
علی احدی

منبع : پایگاه اطلاعات علمی