سندرم پاسخ التهابى سيستميک (SIRS)، توسط متخصصين مراقبت‌هاى بحرانى در اوايل دهه ۱۹۹۰ تعريف شد و شامل معيارهاى بالينى (تب يا هيپوترمي، تاکى‌پنه، تاکيکاردي، شمارش غيرطبيعى WBC) است که مى‌تواند از تظاهرات عفونت ميکروبى يا ساير اتيولوژى‌ها باشد. وقتى اين سندرم به‌وسيله عفونت ميکروبى ايجاد مى‌شود، سپسيس نام دارد. شوک سپتيک به تهاجم به مکانيسم هموستاتيک ميزبان به‌وسيله سپسيس اطلاق مى‌شود که به هيپوتانسيون و ديسفونکسيون عضو منجر مى‌شود. اينها و عبارت‌هاى مربوط در جدول (تعاريف مورد استفاده در توصيف شرايط بيماران مبتلا به سپسيس) تعريف شده‌اند.
جدول تعاريف مورد استفاده در توصيف شرايط بيماران مبتلا به سپسيس
باکتريمى
وجود باکترى در خون، که در کشت‌هاى مثبت خون تأييد مى‌شود.
سپتيسمى سندرم پاسخى التهابى
وجود ميکروب‌ها يا توکسين آنها در خون
سيستميک (SIRS)
دو يا چند مورد از موارد زير: ۱. تب (دماى اورال >۳۸°C) يا هيپوترمى (<۳۶°C)۲. تاکى‌پنه (> ۲۴ تنفس در دقيقه)، ۳. تاکيکاردى (ضربان قلب > ۹۰ بيت / دقيقه)، ۴. لکوسيتوز (> ۱۲،۰۰۰ در ميکروليتر)، لکوپنى (< ۴۰۰۰ در ميکروليتر)، يا > ۱۰% نوراها. مى‌تواند داراى اتيولوژى عفونى يا غير عفونى باشد.
سپسيس
SIRS اثبات شده يا وجود اتيولوژى ميکروبى احتمال
سپسيس شديد (شبيه 'سندرم سپسيس' )
سپسيس همراه با علائم ديسفونکسيون عضو (مانند اسيدوز متابوليک، آنسفالوپاتى حاد، اوليگوري، هيپوکسمي، يا DIC) يا هيپوتانسيون
شرک سپتيک
سپسيس همراه با هيپوتانسيون (فشار خون شريانى < ۹۰ ميلى‌متر جيوه سيستوليک، يا ۴۰ ميلى‌متر جيوه يا کمتر از فشار خون طبيعى بيمار) که به احياء به‌وسيله مايعات پاسخ نمى‌دهد و همراه با ديسفونکسيون عضو است (قسمت 'سپسيس شديد' را ببينيد)
شوک سپتيک مقاوم به درمان
شوک سپتيک که بيشتر از يک ساعت به طول بيانجامد و به مايعات يا داروهاى پرسور پاسخ نمى‌دهد
سندرم ديسفونکسيون اعضاءِ متعدد (MODS)
ديسفونکسيون يک عضو يا بيشتر که نياز به مداخله جهت ايجاد هوموستاز دارد.
اپيدميولوژى / اتيولوژى / پاتوژنز
ساليانه ۳۰۰،۰۰۰ تا ۵۰۰،۰۰۰ مورد سپسيس در آمريکا ديده مى‌شود و سپسيس در بيشتر از ۱۰۰،۰۰۰ مرگ در سال دخالت دارد. تقريباً دوسوم موارد در بيماران بيمارستانى به‌وجود مى‌آيد. به‌علاوه، تقريباً ۴۰-۲۰% بيماران مبتلا به سپسيس شديد و ۷۰-۴۰% بيماران مبتلا به شوک سپتيک داراى کشت خون مثبت هستند. ۳۵% کشت‌هاى مثبت مربوط به باکترى‌هاى گرم منفي، تقريباً ۴۰% موارد به‌علت باکترى‌هاى گرم مثبت، و تقريباً ۷% به‌علت قارچ مى‌باشد. عوامل خطر باکترى‌هاى ميله‌اى گرم منفى شامل ديابت، بيمارى نفروپروليفراتيو، سيروز، سوختگي، ابزار يا روش‌هاى تهاجمي، و نوتروپنى است. عوامل خطر باکترى‌هاى گرم مثبت شامل وجود کاتترها و وسايل مکانيکى داخل عروقي، سوختگى‌ها، و استفاده وريدى از مواد مخدر مى‌باشد. به‌نظر مى‌رسد انسيدانس سپسيس رو به افزايش است و احتمالاً علت آن افزايش تعداد جمعيت داراى عوامل خطر است. سپسيس به‌دنبال واکنش‌هاى پيچيده‌اى در ميزبان نسبت به مولکول‌هاى علامت‌دهنده ميکروب‌ها به‌وجود مى‌آيد: ليپوپلى‌ساکاريدها (LPS، نام ديگر آن اندوتوکسين است)، پپتيدوگليکان‌ها، و ليپوتيوئيک اسيد در باکترى‌هاى گرم مثبت، همچنين آنزيم‌ها و توکسين‌هاى متعدد خارج سلولي. پاسخ ميزبان با واسطه لکوسيت‌ها، عوامل هورمونى (سيتوکائين‌ها، پروستاگلاندين‌ها، فاکتورهاى انعقادي) و اندوتليوم عروقى انجام مى‌گيرد.
تظاهرات بالينى
علائم سپسيس شامل شروع ناگهانى تب، لرز، تاکيکاردي، تاکى‌پنه، تغيير وضعيت هشياري، و / يا هيپوتانسيون، به‌خصوص در يک بيمار دچار عفونت لوکاليزه مى‌باشد. البته ممکن است پاسخ سپتيک به‌صورت تدريجى ايجاد شود و بسيارى از اين علائم غايب باشند. هيپرونتيلاسيون، ديس‌اورينتاسيون، و گيجى علائم زودرس مفيدى از لحاظ تشخيص هستند. ممکن است هيپوتانسيون و DIC به‌وجود آيد. اغلب علائم پوستى وجود دارد و شامل سيانوز، نکروز ايسکميک بافت محيطي، سلوليت، پوستول، تاول، و ضايعات هموراژيک است. بعضى از ضايعات پوستى نشانه پاتوژن‌هاى خاصى هستند: ضايعات پتشى يا پورپورائى نشانه مننگوکوکسمى يا تب نقطه‌اى کوه‌هاى راکي، ضايعه تاولى (بولوز) که اطراف آن ادماتو همراه با خونريزى و نکروز سانترال باشد (اکتيما گانگرونوزوم) نشانه سپسيس سودومونائي، اريترودرماى ژنراليزه در يک بيمار سپتيک نشانه سندرم شوک توکسيک است، ضايعات بولوز در يک بيمار که صدف خام خورده است نشانه سپسيس ويبريو و ولنيفيکوس، و همين ضايعات در يک بيمار پس از گازگرفتگى توسط سگ نشانه سپسيس کاپنوسيتوفاگا مى‌باشد. تظاهرات معدى - روده‌اى شامل تهوع، استفراغ، اسهال، ايلئوس، زخم معده همراه با خونريزي، و يرقان کلستاتيک است.
عوارض
ARDS ( 'ريه شوک' )، با واسطه صدمه ميکروواسکولار مويرگ‌هاى ريوي، در تقريباً ۵۰% بيماران مبتلا به سپسيس شديد يا شوک سپتيک ايجاد مى‌شود و موجب ارتشاح و هيپوکسمى منتشر در ريه مى‌گردد. هيپوتانسيون ناشى از سپسيس معمولاً در اثر هيپووولمى به‌دنبال نشت منتشر مويرگ‌ها ايجاد مى‌گردد. پس از جايگزينى مايع، خروجى قلب به‌طور تيپيک افزايش پيدا مى‌کند و مقاومت عروق سيستميک افت مى‌نمايد. اوليگوري، ازوتمي، پروتئينوري، و کست‌هاى کليوى غير اختصاصى فراوان ديده مى‌شود. نارسائى کليه معمولاً به‌علت نکروز توبولار حاد به‌وجود مى‌آيد. ترومبوسيتوپنى در ۳۰-۱۰% موارد ديده مى‌شود. ترومبوسيتوپنى شديد (< ۵۰،۰۰۰ پلاکت در ميکروليتر) معمولاً نشانه DIC است. ديسفونکسيون اعضاءِ متعدد معمولاً نشان صدمه داخل رگى گسترده بوده و همراه با ميزان بالاى مرگ مى‌باشد.
تشخيص
هيچ نوع تست آزمايشگاهى قابل قبولى براى تشخيص زودرس سپسيس وجود ندارد. تظاهرات بالينى (فوق‌الذکر) به‌صورت‌هاى مختلف وجود داشته و غير اختصاصى مى‌باشند. يافته‌هاى آزمايشگاهى ممکن است شامل لکوسيتوز با شيفت به چپ، ترومبوسيتوپني، هيپربيلى‌روبينمي، و پروتئينورى باشند. همچنين ممکن است لکوپنى ايجاد شود. در باکتريمى کلوستريديائي، مالاريا، واکنش‌هاى داروئي، يا DIC ممکن است هموليز فعال به‌وجود آيد. در DIC ممکن است شواهد تغييرات ميکروآنژيوپاتيک در اسمير خون محيطى ديده شود. به‌زودي، آلکالوز تنفسى در اثر هيپرونتيلاسيون و به‌دنبال آناسيدوز تنفسى و هيپوکسمى ايجاد مى‌شود. CXR داراى شواهد ARDS يا پنومونى زمينه‌اى خواهد بود. تشخيص قطعى نيازمند ايزولاسيون ميکروارگانيسم‌ها ازخون يا از محل موضعى عفونت است. حداقل دو نمونه خون جهت کشت از دو محل مختلف سوراخ شده به‌وسيله سوزن بايد تهيه گردد. اگر کشت‌هاى خون منفى باشند، تشخيص به رنگ‌آميزى گرم و کشت محل اوليه عفونت يا کشت بافت پوستى که به‌طور ثانويه دچار عفونت شده است، بستگى دارد. در صورت ايجاد باکتريمى گسترده، اسمير لايه بافى (buffy coat) خون محيطى مى‌تواند ميکروارگانيسم‌ها را نشان دهد.
