سیانید

جيوه

جيوه در ترمومترها، آمالگام‌هاى دندان، و بعضى از باترى‌هاى به‌کار مى‌رود و در ترکيب با مواد شيميائى ديگر ترکيبات جيوه‌اى آلى و غيرآلى تشکيل مى‌دهد. در کنسرو ماهي، جيوه به ميزان زياد تغليظ مى‌شود و مواجهه شغلى در بعضى از کارخانجات شيميائي، پردازش فلزات، الکتريکى و خودالقائي، صنايع ساختماني، و خدمات پزشکى و دندانپزشکى (مانند آمالگام معمولى دندان) هنوز ادامه دارد. استنشاق بخار جيوه موجب ارتشاح گسترد يا پنومونيت، ديسترس تنفسي، ادم ريه، فيبروز، و دسکواماسيون اپيتليوم برونشيول‌ها مى‌گردد. تظاهرات نورولوژيک شامل ترمور، شکنندگى هيجاني، و پلى‌نوروپاتى مى‌باشد. مواجهه مزمن با جيوهٔ متاليک موجب ترمور هدفمند، و اريتم (تحريک‌پذيرى بيش از حد) هيجان‌پذيري، از دست رفتن حافظه، بى‌خوابي، ترسوئي، و گاهى اوقات دليروم) مى‌شود. مصرف حاد دورز زياد جيوهٔ متاليک مى‌تواند منجر به هماتمز و شکم درد، نارسائى حاد کليه، و کلاپس کارديوواسکولار گردد. ترکيبات آلى جيوه مى‌تواند موجب نوروتوکسيسيته با مشخصهٔ پارسنتزي، تخريب بينائي، شنوائي، چشائى و بويائي، راه رفتن بى‌‌ثبات، ضعف، از دست رفتن حافظه، و دپرسيون بشود. مادرانى که در معرض اين مواد قرار گرفته‌اند کودکانى را به‌دنيا مى‌آورند که داراى عقب‌ماندگى ذهني، و اختلال‌هاى متعدد نورولوژيک مى‌باشند.

درمان حاد شامل ايجاد استفراغ يا لاواژ معده و به‌دنبال آن تجويز خوراکى رزين‌هاى پلى‌تيول مى‌باشد که در مجراى GI به جيوه متصل مى‌شوند. داروهاى شلاتينگ شامل ديمرکاپرول، سوکسيمر، و پنى‌سيلامين مى‌باشند. مسموميت حاد به‌وسيله ديمرکاپرول در دوزهاى منقسم به‌صورت عضلانى درمان مى‌شود و نبايد از ۲۴mg/kg در روز فراتر رود. معمولاً دوره‌هاى ۵ روزه توسط دوره‌هاى استراحت از هم جدا مى‌شوند. همچنين N-استيل پنى‌سيلامين با يک دوز ۳۰mg/kg در روز در دوزهاى منقسم مفيد خواهد بود. دياليز پريتونئال، همودياليز، و همودياليز اکستراکورپورئال به‌وسيله سوکسيمر در نارسائى کليوى مورد استفاده قرار گرفته‌اند. بهترين راه درمان مسموميت مزمن با جيوهٔ غيرآلي، استيل پنى‌سيلامين است.

ساليسيلات‌ها

ساليسيلات‌ها مسموميت با ساليسيلات‌ها موجب استفراغ، تاکيکاردي، هيپرپنه، تب، تينيتوس، لتارژي، و گيجى مى‌شود. مسموميت شديد مى‌تواند منجر به تشنج، کوما، نارسائى تنفسى و کارديوواسکولار، ادم مغزي، و نارسائى کليوى شود. به‌طور شايع، آلکالوز تنفسى با اسيدوز متابوليک همراه مى‌شود (۵۰-۴۰%) ولى آلکالوز تنفسى (۲۰%) و اسيدوز متابوليک (%۲۰) مى‌تواند جداگانه هم ايجاد شوند. اسيد لاکتيک و ساير اسيدهاى ارگانيک مسئول افزايش گپ آنيونى هستند. PT ممکن است طولانى شود. ساليسيلات‌ها را در خون و ادرار مى‌توان به‌وسيله تست فريک کلرايد جستجو نمود. سطوح>۳۰mg/dL) ۲/۲mmol/L) با توکسيسته همراه مى‌باشند.

درمان شامل تجويز مکرر شارکول فعال شده براى حداکثر ۲۴ ساعت است. ديورز قليائى با فشار (pH ادرار >۸) دفع آن‌را افزايش داده و نيمه عمر سرمى را کاهش مى‌دهد. تشنج را مى‌توان به‌وسيله ديازپام يا فنوباربيتال کنترل کرد. همودياليز را بايد در بيمارانى که به درمان‌هاى قراردادى پاسخ نمى‌دهند يا دچار ادم مغزى يا نارسائى کبدى يا کليوى هستند در نظر داشت.

سندرم سروتونين

سندرم سروتونين اين سندرم به‌علت فعاليت بيش از حد سروتونرژيک (5HT-1a و احتمالاً CNS (5HT-2 و محيطى ايجاد مى‌شود و در اثر استفاده همزمان داروهائى‌که موجب رهائى سروتونين از نورون‌هاى پيش‌سيناپسى مى‌شوند (مانند آمفتامين‌ها، کوکائين، کدئين، متيلن‌ دى‌اکسى - مت‌آمفتامين، يا MDMA (اکستازي)، رزرپين، بعضى از مهارکننده‌هاى MAO)، بازجذب آن‌را مهار مى‌کنند (مانند ضدٌ افسردگى‌هاى حلقوي، به‌خصوص SSRIها، مشتقات ارگو، دکسترومتورفان، مپريدين، پنتاکوزين، سوماتريپتان و داروهاى وابسته، ترامادول، بعضى از مهارکننده‌هاى MAO)، يا متابوليسم آن‌را مهار مى‌کنند (مانند کوکائين، مهارکننده‌هاى MAO)، يا گيرنده‌هاى سروتونين پس از سيناپس را تحريک مى‌کنند (مانند بروموکريپتين، بوپروپيون، بوسپيرون، لوودوپا، ليتيوم، L-تريپتوفان، LSD، مسکالين، ترازودون) به‌وجود مى‌آيد. گاهى در اثر استفاده يا مصرف بيش از اندازه يک داروى سروتونرژيک واحد، يا وقتى يک دارو به فاصله کمى از داروى ديگرى که قطع شده است مصرف مى‌شود (تا ۲ هفته براى بعضى از داروها) به‌وجود مى‌آيد.

تظاهرات شامل تغيير وضعيت فکرى (آژيتاسيون، گيجي، دليريوم، موتيسم، کوما، و تشنج)، هيپراکتيويته نورموسکولار (بى‌قراري، فقدان تنظيم حرکات عضلاني، هيپررفلکسي، ميوکلونوس، سختي، و ترمور)، و ديسفونکسيون اتونوم (شکم درد، اسهال، تعريق، تب، فشار خون بالا رفته يا نوسان‌دار، فلاشينگ پوست، ميدرياز، اشک‌ريزش، آب‌ريزش از دهان، لرز، و تاکيکاردي) مى‌باشد. عوارض شامل هيپرترمي، اسيدوز لاکتيک، رابدوميوليز، نارسائى کليه و کبد، ARDS و DIC مى‌باشد.

آلودگى‌زدائى گاسترواينتستينال در مصرف بيش از حد دارو به‌طور حاد انديکاسيون دارد. اقدامات حمايتى شامل هيدراسيون با مايعات وريدي، حفاظت راه‌هاى هوائى و ونتيلاسيون مکانيکي، بنزوديازپين‌ها (و در صورت لزوم، پاراليتيک‌ها) براى هيپراکتيويتهٔ نوروموسکولار، و اقدامات خنک‌کننده مکانيکى براى هيپرترمى مى‌باشد. سيپروهيپتادين (برپاکتين)، يک آنتى‌هيستامين است که داراى فعاليت مسدودکننده گيرنده 5HT-1a و 5HT-2 مى‌باشد، و کلرپرومازين (تورازني)، که يک آنتاگونيست غير اختصاصى گيرنده سروتونين است، با موفقيت مورد استفاده قرار گرفته‌اند. سيپروهيپتادين به‌صورت خوراکى يا از طريق لوله گاستريک با دوز اوليه ۴ تا ۸mg داده مى‌شود و در صورت لزوم هر ۲ تا ۴ ساعت تا حداکثر ۳۲mg در ۲۴ ساعت تکرار مى‌گردد. کلرپرومازين را مى‌توان به‌صورت تزريقى دارد (عضلانى يا با تزريق وريدى آهسته در دوزهاى ۵۰ تا ۱۰۰mg).

سيانيد

سيانيد انتقال الکترون را مسدود مى‌کند و به کاهش متابوليسم اکسيداتيو و به‌کارگيرى اکسيداتيور، کاهش توليد ATP، و اسيدوز لاکتيک منجر مى‌شود. دوز کشنده mg ۳۰۰-۲۰۰ سيانيد سديم و ۵۰۰ ميلى‌گرم اسيد هيدروسيانيک است. اثرات زوردرس شامل سردرد، ورتيگو، تحريک‌پذيري، اضطراب، سوختن دهان و گلو، ديس‌پنه، تاکيکاردي، هيپرتانسيون، تهوع، استفراغ، و تعريق است. تنفس مى‌تواند داراى بوى بادام تلخ باشد، اثرات بعدى شامل کوما، تشنج، اپيستوتونوس، تريسموس، پاراليز، دپرسيون تنفسي، آريتمي، هيپوتانسيون و مرگ مى‌باشد.

درمان بايد بلافاصله براساس تاريخچه آغاز گردد. کارهاى حمايتي، O2 ۱۰۰% و آلودگى‌زدائى از GI، به‌طور همزمان با درمان اختصاصى آغاز مى‌شوند. آميل‌نيتريت به مدت ۳۰ ثانيه در هر دقيقه استنشاق مى‌شود و يک آمپول جديد هر ۳ دقيقه شکسته مى‌شود (نيتريت مت‌هموگلوبينمى توليد مى‌کند که داراى ميل بيشترى براى سيانيد است و موجب آزاد شدن آن از بافت‌هاى محيطى مى‌شود). سپس نيتريت سديم به‌صورت محلول ۳% وريدى به ميزان ۵mL/min - ۲/۵ تا دوز کلى mL ۱۵-۱۰ داده مى‌شود. سپس ۵۰mL تيوسولفات سديم ۲۵% به‌صورت وريدى در مدت ۲-۱ دقيقه داده مى‌شود که باعث توليد تيوسيانات سديم قابل دفع به‌وسيله ادرار مى‌گردد (به‌ کودکان بايد نيتريت سديم ۳۳/۰ mL/kg و تيوسولفات سديم ۱/۶۵ mL/kg داده شود) اگر سمپتوم‌ها باقى بمانند، نيمى از دوز نيتريت سديم و تيوسولفات سديم را تکرار نمائيد.