اين بيمارى با يک پان‌يووئيت که گاهى همراه با درگيرى التهابى عصب بينائى و عروق شبکيه است، مشخص مى‌شود. گرانولوم‌هاى غير کازئيفيه در يووه‌آ، عصب بينائي، ضمائم چشمى و همچنين در نقاط ديگر بدن ديده مى‌شوند. بيماران اغلب به‌علت سرکوب فعاليت لنفوسيت‌هاى T، نسبت به آنتى‌ژن‌هاى ميکروبى مانند اوريون، تريکوفيتون، کانديدا و مايکوباکتريوم توبرکلوزيس حالت آنرژيک دارند. اغلب سطوح سرمى ايمونوگلوبولين‌ها افزايش مى‌يابد. بيوپسى از يک ندول ملتحمه يا عقدهٔ لنفاوى اسکالن ممکن است شواهد هيستولوژيک مثبتى از بيمارى نشان دهد.
افتالمى سمپاتيک و سندرم Vogt-Koyanagi-Harada
افتالمى سمپاتيک، پيدايش التهاب در چشم دوم پس از آسيب نافذ چشم اول مى‌باشد. چشم آسيب نديده (همدردى‌کننده؛ Sympathizing) بعد از يک دورهٔ متفاوت از ۲ هفته تا چندين سال (اغلب در طى يک‌سال) دچار نشانه‌هاى اندک يووئيت قدامى مى‌شود. نقاط شناور و کاهش قدرت تطابق از جملهٔ اولين علائم بيمارى هستند. بيمارى مى‌تواند به طرف ايريدوسيکليت شديد، همراه با درد و فوتوفوبى پيشرفت نمايد؛ اما معمولاً با وجود گسترش التهاب به کل يووه‌آ چشم نسبتاً آرام و بدون درد باقى مى‌ماند. در عدم حضور پان‌يووئيت، شبکيه بدون درگيرى باقى مى‌ماند. اين بيمارى ممکن است همراه با ويتيليگو و پوليوزيس (Poliosis) (سفيدشدگى مژه) باشد.
سندرم (V.K.H (Vogt-Koyanagi-Harada شامل التهاب يووه‌آى يک يا هر دو چشم بوده، يا ايريدوسيکليت حاد، کوروئيديت و دکولمان سروز شبکيه مشخص مى‌شود. اين سندرم معمولاً با يک اپى‌زود حاد تب‌دار به همراه سردرد، Dysacusis و گاهى سرگيجه شروع مى‌شود. ريزش تکه‌اى و سفيد شدن موى سر، ويتيليگو و پوليوزيس ممکن است رخ دهند. اگرچه ايريدوسيکليت اوليه ممکن است فروکش نمايد؛ اما سير بيمارى خلفى موذيانه است و با دکولمان سروز مزمن و اختلال قابل توجه بينائى همراه مى‌باشد. هر دو بيمارى فوق مى‌توانند منجر به پيدايش علائم مننژى شوند.
در هر دو حالت افتالمى سمپاتيک و سندرم V.K.H چنين تصور مى‌شود که افزايش حساسيت تأخيرى نسبت به ساختمان‌هاى حاوى ملانين رخ مى‌دهد. بيماران مبتلا به سندرم V.K.H اغلب شرقى هستند و اين امر بر يک استعداد ايمونوژنتيکى دلالت مى‌کند. تست پوستى يا عصارهٔ محلول بافتى يووه‌آ موجب برانگيزش افزايش حساسيت تأخيرى در اين بيماران مى‌شود. در مراحل اوليه سندرم V.K.H ممکن است افزايش تعداد سلول‌هاى تک‌هسته‌اى و افزايش پروتئين در مايع نخاعى ديده شود.
ساير بيمارى‌هاى چشمى با واسطهٔ سلولى
از جمله ساير بيمارى‌هاى ايمنى با واسطهٔ سلولى که موجب درگيرى چشم مى‌شوند، مى‌توان آرتريت سلول ژآنت، پلى‌آرتريت نودوزا، بيمارى بهجت، کراتوکنژونکتيويت فليکتنولر و درماتيت تماسى پلک‌ها را نام برد.
در درماتيت تماسي، ترکيباتى نظير آتروپين، مواد آرايشى و مواد موجود در فرم عينک‌ها به‌صورت هاپتن عمل کرده، موجب ازدياد حساسيت تأخيرى مى‌شوند. درگيرى دور کاسهٔ چشم با ضايعات اريتماتو، وزيکولر و خارش‌دار مشخص مى‌شود.
