کمبود مغزی‌های نوع II

کمبود مغذى‌هاى نوع II کاملاً متفاوت از نوع I مى‌باشد، هيچ‌يک از روش‌هاى تشخيصى کمبود نوع I را نمى‌توان براى نوع II مورد استفاده قرار داد. همين امر موجب افزايش مشکلات تئورى و عملى بررسى اين نوع کمبود و اختلاف نظر درباره نيازهاى رژيمي، تعريف کمبود، علائم و تظاهرات، تشخيص و تأثير کمبود مغذى‌هاى نوع II مى‌شود.

مغذى‌هاى نوع II، اجزاء اصلى ساختمان بافت مى‌باشند. در صورت عدم وجود مقادير کافى اين مغذى‌ها، بافت از بين مى‌رود، زيرا هيچ ذخيره‌اى براى تأمين نياز وجود ندارد. با کمبود هر يک از اين مغذى‌ها، تمام بافت کاتابوليز شده و همه اجزاء آن از بين مى‌روند. براى سنتز مجدد بافت، تمام اجزاء بايد فراهم شوند. بنابراين، اين مغذى‌ها با توجه به ميزان جذب، ذخيره و تکميل مجدد بايد به مقدار مورد نياز بدن از طريق رژيم غذائى تأمين شوند.

پاسخ بدن به کمبود کليه مغذى‌هاى نوع II، مشابه و به‌صورت تأخير رشد در کمبود خفيف و کاهش وزن در کمبود شديد مى‌باشد. بنابراين با مشاهده تأخير رشد تغذيه‌اى يا کاهش وزن، نمى‌توان نوع مغذى را تشخيص داد اما مى‌توان کمبود يکى از مغذى‌هاى نوع II را احتمال داد.

پاسخ بدن به کمبود خفيف طولانى مدت مواد مغذي، به‌صورت کوتاهى پيش‌رونده قد مى‌باشد. کمبود حاد در کودکان و بزرگسالان، موجب تحليل بافت‌ها و در نتيجه، لاغرى مى‌گردد. تعادل شدت با مدت زمان کمبود، تعيين‌کننده ميزان کوتاه قدى و لاغرى مفرط مى‌باشد. کمبودهاى خفيف و مزمن، شايع‌تر از کمبود شديد و حاد مى‌باشند. بنابراين کوتاه قدي، شايع‌تر از لاغرى است. حدود نيمى از کودکان دنيا کوتاه قد و تنها ۵ تا ۱۰ درصد آنها لاغر مى‌باشند.

در کمبود مغذى‌هاى نوع II، مجموعه‌اى از تغييرات هورمونى و متابوليکي، ايجاد مى‌شوند. از آنجا که بافت در حالت تجزيه بوده و اين مغذى‌ها در بدن ذخيره نمى‌شوند؛ مغذى‌هائى که مقدار آنها به دليل دريافت رژيمى و يا به‌دليل تجزيه بافت زياد مى‌شود، بايد متابوليزه و دفع شوند. در نتيجه مى‌توان گفت تعادل مغذى‌هاى نوع II در رژيم اهميت فراوانى دارد. کمبود هر يک باعث تعادل منفى ساير آنها مى‌شود. به‌عنوان مثال اگر در تغذيه وريدي، پتاسيم حذف شود، نيتروژن، روي، فسفر و منيزيم نيز از بدن بيمار دفع خواهند شد.

در صورت فقدان يکى از اين مغذى‌ها در رژيم، مکانيسم‌هائى باعث حفظ و بازسازى آن مغذى تنها براى ثبات و پايدارى بدن و نه براى رشد مى‌شود. بنابراين کمبود باليني، به‌جز تأخير رشد، تنها از طريق رژيم، ايجاد نمى‌شود. براى ايجاد اين حالت بايد مغذى به‌‌دليل اتلاف پاتولوژيکى از جمله اسهال يا بيمارى کليوى از بدن دفع شود. به‌همين دليل ميزان وزن‌گيرى و وضعيت متابوليکى عوامل اصلى تعيين‌کننده نياز رژيمى به اين مغذى‌ها هستند.

پاسخ بدن به کمبود هر يک از مغذى‌هاى نوع II بى‌اشتهائى است که با رفع کمبود، اين عارضه از بين مى‌رود. به‌همين دليل در صورت کمبود مغذى‌هاى نوع II در رژيم تفسير داده‌هاى رژيمى به درستى صورت نمى‌گيرد. بيمارى‌هاى کبدي، عفونت و ناهنجارى روانى نيز مى‌توانند باعث بى‌اشتهائى گردند. به‌نظر مى‌رسد بى‌اشتهائى با مصرف بيش از حد ساير مغذى‌ها به‌ويژه آمينواسيدها که براى جلوگيرى از مسموميت نياز به متابوليزه شدن و دفع دارند، ارتباط داشته باشد.

علت توقف رشد در کمبود مغذى‌هاى نوع II، مغذى محدود‌کننده (مغذى که کمترين مقدار را در بدن دارا مى‌باشد) بوده و شروع مجدد رشد تنها با جبران اين مغذى آغاز مى‌گردد. بنابراين بايد بين مفهوم کمبودى که خود، موجب اختلال اعمال بدن مى‌شود و کمبودى که اختلال در اعمال بدن به دليلى‌ديگر، غير از کمبود مى‌باشد، تفاوت بگذاريم.

مغذى‌هاى نوع II هميشه مشکلاتى براى پزشکان و متخصصين تغذيه ايجاد مى‌کنند، زيرا تشخيص آنها مشکل بوده و اطلاعات کمى جهت تعيين مقادير دقيق مرجع رژيمى براى افراد وجود دارد. اختصاصى نبودن علامت کاهش وزن در اثر کمبود اين مغذى‌ها، عدم وجود تست‌هاى تائيدي، دريافت ناکافى و نامشخص بودن نيازها، پزشکان را وادار کرده است تا حد قابل‌توجهى از اين مغذى‌ها به استثناء پروتئين و اخيراً روي، چشم‌پوشى کنند و به اهميت تغذيه‌اى آنها توجهى نداشته باشند. کمبود اين مغذى‌ها باعث سوء‌تغذيه مزمن نيمى از کودکان جهان و بيمارى‌هاى ناشناخته در بسيارى از افراد ديگر مى‌گردد.