در بحث از گرسنگی بر فرایندهای تعادل حیاتی تأکید کرده‌ایم، اما در آدمیان، رفتار غذا خوردن گاهی از تعادل حیاتی فاصله می‌گیرد. برخلاف دیدگاه تعادل حیاتی، وزن بعضی مردم آنقدرها هم ثابت نیست. رایج‌ترین انحراف از تعادل حیاتی در غذا خوردن ـ لااقل در میان انسان‌ها ـ چاقی است که در فرهنگ آمریکا رواج دارد. تقریباً ۲۵ درصد از آمریکائی‌ها چاق هستند، به این معنی که وزن آنها ۳۰ درصد بیشتر از وزن مناسب بدنشان است. شیوع چاقی در گروه‌های مختلف جامعه فرق می‌کند. میزان آن در هر دو جنس تقریباً یکسان است، اما احساس اضافه وزن داشتن در میان زنان رایج‌تر است. بیش از ۵۰ درصد زنان آمریکائی و بیش از ۳۵ درصد مردان آمریکائی احساس می‌کنند اضافه وزن دارند (برانل ـ Brownell) و رودین (Rodin ،۱۹۹۴) (هورم Horm) و (آندرسون، ۱۹۹۳). در آمریکا، چاقی در طبقات پائین‌تر اقتصادی ـ اجتماعی شایع‌تر از طبقات بالاتر است. اما در کشورهای در حال توسعه عکس این مطلب صادق است، یعنی هر چه پایگاه اقتصادی ـ اجتماعی فرد بالاتر باشد احتمال چاقی او بیشتر است (لوگ Logue،۱۹۹۱).
چاقی تهدیدی جدی برای سلامت است، و در شیوع مرض قند و فشارخون و بیماری‌های قلبی نقش دارد. علاوه بر این‌ها، چاقی در فرهنگ آمریکا نوعی نقطه‌ضعف اجتماعی به‌شمار می‌آید و آدم‌های چاق غالباً شکم‌باره و فاقد اراده شناخته می‌شوند. اما اگر دقیق‌تر بنگریم، این داوری درست نیست، چرا که در بسیاری از موارد، چاقی بیشتر ناشی از عامل‌های وراثتی است تا شکم‌بارگی. با توجه به پی‌آمدهای چاقی، تعجبی ندارد که هر ساله میلیون‌ها نفر، میلیاردها دلار صرف دارو و برنامه‌های لاغری می‌کنند.
اغلب محققان معتقدند چاقی مسئله پیچیده‌ای است که می‌تواند با عوامل سوخت و سازی، تغذیه‌ای، و روانی ـ اجتماعی ارتباط داشته باشد. چاقی احتمالاً اختلال واحدی نیست بلکه متشکل از مجموعه اختلال‌هائی است که چاقی مشخصه‌ی اصلی آنهاست (رودین، ۱۹۸۱). این سؤال که آدمی چگونه چاق می‌شود شبیه آن است که بپرسیم از چه راهی می‌توان به شهر تهران رسید. راه‌های بسیاری برای این کار هست، اما راهی که برمی‌گزینید بستگی به مبدأ حرکت دارد (اوفیر ـOffir ـ ۱۹۸۲). در بحثی که در پیش است، عواملی را که به افزایش وزن منتهی می‌شوند به دو دسته‌ی بزرگ تقسیم کرده‌ایم: ۱. عوامل ژنتیکی، و ۲. مصرف کالری (پرخوری). به‌طور کلی، کسانی فربه می‌شوند که یا از لحاظ ژنتیکی استعداد تبدیل مواد غذائی به چربی را دارند، حتی اگر بیش از دیگران هم غذا نخورند (دلایل سوخت و سازی)، و یا اینکه پرخوری می‌کنند (به‌دلایل روانی یا اجتماعی).
در برخی موارد چاقی نیز ممکن است هر دو عامل در کار باشند، حال آنکه در دیگر موارد فقط یکی از آنها، ژنتیک یا پرخوری، عامل اصلی است.
عوامل ژنتیکی چاقی
از مدت‌ها پیش می‌دانیم که چاقی در خانواده‌ها پدیده‌ای ارثی است. در خانواده‌هائی که هیچ‌یک از والدین چاق نیستند، از میان فرزندانشان تنها ۱۰% چاق می‌شوند؛ اگر یکی از والدین چاق باشد، در حدود ۴۰ درصد فرزندان نیز چاق می‌شوند، و اگر پدر و مادر، هر دو چاق باشند این رقم تقریباً به ۷۰ درصد می‌رسد (گرنی Gurney،۱۹۳۶). از این ارقام چنین برمی‌‌آید که چاقی اساس زیستی دارد، گر چه تعبیرهای دیگری نیز امکان‌پذیر است (شاید فرزندان صرفاً عادات غذائی والدین خود را تقلید می‌کنند). با این حال، یافته‌های جدید، اساس ژنتیکی چاقی را قویاً تأیید می‌کند.
بررسی دوقلوها
از جمله راه‌های تحقیق در باب نقش وراثت در چاقی، بررسی دوقلوهای یکسان است. با توجه به اینکه ژن‌های دوقلوهای یکسان همانند است و نیز فرض بر این است که ژن‌ها در افزایش وزن نقش دارند، انتظار می‌رود الگوی افزایش وزن در دوقلوهای یکسان همانند باشد.
در آزمایشی، از ۱۲ جفت مرد دوقلوی یکسان خواستند ۱۰۰ روز در خوابگاه دانشجوئی زندگی کنند. هدف آزمایش، افزودن بر وزن دوقلوها بود. غذای روزانه‌ی هر آزمودنی ۱۰۰۰ کالری بیش از حد معمول بود. فعالیت جسمانی آنان نیز محدود شده بود: مجاز نبودند ورزش کنند بلکه بیشتر وقتشان را به کتاب خواندن و بازی‌های نشسته و تماشای تلویزیون می‌گذرانند. در پایان ۱۰۰ روز، وزن همه‌ی آنان افزایش یافته بود، اما با تفاوت‌های چشمگیر از ۴ کیلوگرم تا ۵/۱۳ کیلوگرم. با این همه، نکته‌ی مهم اینجا است که تفاوت چندانی بین میزان افزایش وزن دو عضو هر جفت دوقلو نبود و تقریباً به یک میزان افزایش وزن داشتند. به‌علاوه، این افزایش وزن در ناحیه‌های مشابهی از بدن آنها بود. مثلاً اگر یک عضو از هر دوقلو در ناحیه‌ی شکم افزایش وزن یافته بود همتای او نیز همین وضع را داشت و اگر باسن یا ران‌های یکی چاق شده بود افزایش وزن عضو دیگر هم در همین قسمت‌های بدن بود (بوچارد، Bouchard و همکاران، ۱۹۹۰).
نتایج فوق نشان می‌دهد که هم مصرف کالری و هم وراثت هر دو در افزایش وزن مؤثرند. این واقعیت که وزن همه‌ی آزمودنی‌ها زیاد شده بود، نشان می‌دهد که افزایش مصرف کالری منجر به افزایش وزن می‌شود (و تعجبی هم ندارد)، و این واقعیت که میزان افزایش وزن در این ۱۲ جفت دوقلو متفاوت بود ولی بین دو عضو هر جفت تفاوتی دیده نشد، نشان می‌دهد که افزایش وزن حاصل از افزایش کالری را وراثت تعیین می‌کند. این نتایج ضمناً حاکی از آن است افراد چاق لزوماً بیش از دیگران غذا نمی‌خورند. به‌رغم اینکه همه‌ی آزمودنی‌ها تقریباً به یک میزان غذا می‌خوردند (۱۰۰۰ کالری اضافه) افزایش وزن آنها یکسان نبود. تفاوت میان جفت‌ها ظاهراً ناشی از چگونگی سوخت و ساز کالری اضافی در بدن آنهاست. برخی بدن‌ها معمولاً بخش اعظم کالری‌ها را به ذخیرهٔ چربی تبدیل می‌کنند، ولی در برخی بدن‌ها صرف‌نظر از مقدار غذای صرف شده، کالری حاصل از طریق فرایندهای سوخت و سازی گوناگون تماماً مصرف می‌شود (راووسین ـ Ravussin و همکاران، ۱۹۸۸).
ممکن است منتقدان بگویند که نتایج این آزمایش را بیش از حد مهم جلوه داده‌اند. دوقلوهای یکسان نه تنها ژن‌های یکسان دارند، بلکه محیط زندگی‌شان نیز بسیار مشابه است و شاید عوامل محیطی موجب شده باشد که به یک اندازه اضافه وزن پیدا کنند. برای رفع این شبه‌ی بالقوه لازم است دوقلوهای یکسانی را که جدا از هم بار آمده‌اند به بررسی بگیریم و افزایش وزنشان را مقایسه کنیم. اخیراً چنین آزمایشی در سوئد انجام شده است. پژوهشگران، ۹۳ جفت دوقلوی یکسان را که جدا از هم و ۱۵۳ جفت دوقلوی یکسان را که با هم بزرگ شده بودند، مورد آزمایش قرار دادند. نتایج نشان داد جفت دوقلوهائی که جدا از هم بزرگ شده بودند نیز وزن مشابهی داشتند ـ درست مانند جفت‌هائی که با هم بزرگ شده بودند. پس ژن‌ها عمده‌ترین عامل تعیین کننده‌ٔ وزن و افزایش وزن هستند.
یاخته‌های چربی
حال که از نقش وراثت در افزایش وزن آگاه شدیم به بررسی برخی جزئیات این نقش می‌پردازم، به‌ویژه از این نظر که مایلیم دریابیم کدام فرایندهای گوارشی و سوخت‌سازی از ژن‌ها تأثیر می‌پذیرند و در افزایش وزن نقش دارند. در یکی از پاسخ‌ها به این پرسش، تکیه بر یاخته‌های چربی است که همه‌ی چربی بدن در آنها ذخیره می‌شود. بین ۳۰ تا ۴۰ میلیاد یاخته‌ی چربی در بدن اکثر بزرگسالان بهنجار وجود دارد، اما وزن بزرگسالان آمریکائی ۲۵ تا ۳۳ درصد بیشتر از آن است که از ارقام فوق می‌توان تخمین زد. این اضافه وزن، ناشی از فزونی یاخته‌های چربی نیست بلکه به حجم این یاخته‌ها مربوط می‌شود: هر چه شخص کالری بیشتری جذب کند و آن را نسوزاند، بر حجم یاخته‌های چربی موجود افزوده می‌شود. از سوی دیگر، در گروه نمونه‌ای از آزمودنی‌ها معلوم شد افراد چاق سه برابر افراد عادی یاخته‌ی چربی دارند (نیتل ـ Knittle و هرش ـHirsch ، ۱۹۶۸). در بررسی‌های دیگری، پژوهشگران مشاهده کردند که موش‌هائی که تعداد یاخته‌های چربی‌شان دوبرابر تعداد معمول بود، دوبرابر چاق‌تر از موش‌های گروه گواه بودند. هنگامی‌که پژوهشگران تعدادی از یاخته‌های چربی برخی بچه موش‌ها را با عمل جراحی برداشتند و تعداد آنها را به نصف تعداد یاخته‌های عضو دیگر دوقلوی آنها رساندند، این موش‌ها تنها به اندازه‌ی نصف دوقلوی خود چاق شدند (فاست Faust ،۱۹۸۴؛ هیرش و بچلر Batchelor، ۱۹۷۶). پس پیوندی میان ژن‌ها و تعداد یاخته‌های چربی هست و پیوندی دیگر میان تعداد یاخته‌های چربی و چاقی. این زنجیره، پیوند بین ژن‌ها و چاقی را نشان می‌دهد.
