سیر طبیعی

طيف بالينى عفونت ناشى از HIV از حالت حاملى بدون علامت تا ايدزِ آشکار، گسترش دارد. اين بيمارى ممکن است با يک ناخوشى شبه‌آنفلوانزا شروع شود و با آدنوپاتى ژنراليزه و کمپلکس وابسته به ايدز ادامه يافته، درنهايت خود را بصورت سندروم نقص ايمنى اکتسابى (ايدز) و عفونت‌هاى فرصت‌طلب ناشى از آن و سارکوم کاپوزى و دمانس نشان دهد، ولى همهٔ بيماران مبتلا به ايدز از اين مراحل، عبور نمى‌کنند و در بسيارى از آنها اولين خودنمايى اين سندروم را سارکوم کاپوزى يا پنومونى ناشى از پنوموسيستيس کارينى تشکيل مى‌دهد. درضمن بسيارى از افراد در معرض خطر، بدون اينکه هيچ‌گونه علامتى داشته باشند واجد پادتن ضد HIV مى‌باشند و تخمين زده شده است که حدود ۴ تا ۱۹% افراد همجنس‌بازى که اين پادتن در بدنشان وجود دارد، در عرض ۲ تا ۵ سال دچار ايدز و ۲۵% آنها مبتلا به کمپلکس وابسته به ايدز (ARC) خواهند شد.

حدود ۵۰ تا ۷۰% مبتلايان به عفونت ناشى از HIV در عرض ۳ تا ۶ هفته بعد از عفونت اوليه، دچار سندروم حادى مى‌شوند که از شدت‌هاى مختلفى برخوردار است و بروز آن در سير بعدى بيمارى تأثير دارد. علايم حاصل شامل تب، فارنژيت، لنفادنوپاتي، سردرد، آرترآلرژى و ميالژي، خستگى و کسالت، بى‌اشتهايي، کاهش وزن و... مى‌باشد و به‌مدت ۱ تا ۲ هفته باقى مى‌ماند و سپس بتدريج برطرف‌شده، وارد مرحلهٔ نهفتگى مى‌شود.

شدت ناخوشى ناشى از گرفتارى به‌ايدز به‌طور کلى در ارتباط مستقيم با درجهٔ اختلال فعاليت سيستم ايمنى است. شروع علايم باليني، به‌طور معمول تدريجى است و علايم حاصل غيراختصاصى بوده، با خودنمايى‌هايى مانند لنفادنوپاتي، بى‌اشتهايي، اسهال مزمن، کاهش وزن، تب و خستگي، مشخص مى‌گردد و هرچند اين علايم جهت تشخيص ايدز کافى نمى‌باشند، ولى تحت عنوان کمپلکس وابسته به ايدز ناميده مى‌شوند. با اين حال بروز بسيارى از عفونت‌هاى فرصت‌طلب و برخى از بيمارى‌هاى بدخيم در اين بيماران، حاکى از نقص ايمنى زمينه‌اى بوده، با صراحت بيشترى از بروز ايدز حکايت خواهد کرد.

ميزان تبديل عفونت ناشى از HIV به ايدز بدقت مشخص نشده است، ولى مطالعه‌هايى که تاکنون صورت گرفته، حاکى از آن است که ۱۵ تا ۲۰% مبتلايان به عفونت ناشى از HIV در عرض پنج سال، ۵% آنان در عرض ۷ تا ۱۰ سال و عدهٔ کثيرى از موارد باقيمانده، در عرض ۵ تا ۱۰ سال بعد از گروه دوم، دچار ايدز خواهند شد.

بدون توسل به درمان‌هاى اختصاصي، ميزان مرگ ناشى از ايدز درحد بالايى قرارداشته، حدود ۸۰ تا ۹۰% بيماران در عرض ۳ تا ۵ سال پس از تشخيص بيمارى جان خود را ازدست مى‌دهند.

يکى از عواملى که در سرعت سير طبيعى بيمارى تأثير بارزى دارد، سن مبتلايان است به‌طورى که شيرخوارانى که در دورهٔ پريناتال به عفونت ناشى از ويروس ايدز مبتلا مى‌شوند، با سرعت بيشترى دچار بيمارى ايدز مى‌گردند و ازطرفى طى يک‌سال اول زندگى احتمال بروز ايدز کسب‌شده در دوران پريناتال، بيشتر از هر زمان ديگرى است که خود نشان‌دهندهٔ عدم تکامل سيستم ايمنى به‌هنگام ورود ويروس به بدن مى‌باشد. درضمن ميزان بروز ايدز، در سال اول زندگى در کودکانى که از مادران مبتلا متولد شده‌اند، بيشتر از کودکانى است که ازطريق ترانسفوزيون، مبتلا گرديده‌اند.

بيمارانى که دچار کانديديازيس شديد دهان يا واژن هستند، و نيز بيمارانى که مبتلا به لوسمى Hairy cell يا هرپس زوستر منتشر مى‌باشند، با سرعت بيشترى دچار ايدز مى‌گردند. بعلاوه بيمارانى که دچار کاهش شديد لنفوسيت‌هاى T4 هستند و سلول‌هاى T4 آنها کمتر از ۲۰۰ عدد در هر ميلى‌متر مکعب خون است، خيلى سريع‌تر از آنهايى که سلول‌هاى T4 آنها بيش از ۵۰۰ عدد در هر ميلى‌متر مکعب خون است به‌سوى ايدز پيش مى‌روند.

طيف عوامل فرصت‌طلب در زمينهٔ ايدز: بروز عفونت‌هاى فرصت‌طلب در زمينهٔ ايدز، حاصل ميزان سرکوب سيستم ايمني، ميزان تماس با عوامل بيمارى‌زا و ديگر عوامل مى‌باشد و هرچند همواره رسم بر اين بوده است که بيشتر عفونت‌هاى فرصت‌طلب مرتبط با عفونت HIV را ناشى از فعاليت مجدد عفونت‌هاى نهفته بدانند، ولى اين تصور براساس واقعيت‌هاى موجود استوار نمى‌باشد. براى مثال، بسيارى از موارد سل مقاوم به چند دارو ناشى از مايکوباکتريوم‌هايى بوده است که به‌تازگى وارد بدن شده (Exogen) و منجر به سل اوليه شده‌اند. همچنين مشخص شده است که حمله‌هاى مکرر پنوموسيستيس، کانديدا، CMV و... ناشى از عفونت مجدد است و ارتباطى به فعاليت مجدد آنها ندارد. همچنين مشخص گرديده است که اين گونه عفونت‌ها تحت تأثير مناطق جغرافيايى مختلف مى‌باشد. به‌طورى که هيستوپلاسموز در اوهايو، تريپانوزومياز در برزيل، مايکوباکتريوم توبرکلوزيس در بعضى محله‌هاى نيويورک، پنيسيليوم مارنفئى در شمال چين و تايلند، و ايزوسپوريازيس در هائيتى از شيوع بسيار زيادى برخوردار است. بعضى از عفونت‌هاى فرصت‌طلب به‌عنوان شاخص نقص ايمنى در زمينهٔ عفونت ناشى از HIV به‌حساب مى‌آيند. براى مثال، عفونت ناشى از پنوموسيس کارينى در افراد HIV مثبتى که داروى پيش‌گيرنده دريافت نمى‌کنند، به‌روشنى بيش از ديگر زمينه‌هاى مشابه است و در ۶۰ تا ۸۰% مبتلايان آمريکاى شمالى عارض مى‌شود. درضمن ميزان حملهٔ سالانهٔ آن در افرادى که تعداد CD4 آنها کمترا ز۱۰۰ سلول در ميلى‌ليتر است، دوبرابر بيمارانى است که دچار نقص ايمنى شديد Combind هستند و بيش از ۱۰برابر بيمارانى است که عضو پيوندي، دريافت کرده‌اند.

بيمارى‌هايى مانند توبرکلوزيس، توکسوپلاسموز مغزي، کريپتوسپوريديازيس پايدار، ميکروسپوريديوز و ساکاروم کاپوزى نيز در زمينهٔ عفونت ناشى از HIV شايعتر از ديگر زمينه‌هاى نقص ايمنى هستند.

شايان ذکر است که شيوع عفونت‌هاى فرصت‌طلب در زمينهٔ ايدز، ممکن است از منطقه‌اى به منطقه ديگر، متفاوت باشد. براى مثال، بيماران آفريقايى و هائيتيايي، بيشتر به توکسوپلاسموز و کريپتوکوکوزيس و بيماران فيليپينى و آفريقايي، بيشتر به سل خارج ريوي، مبتلا مى‌گردند. با اين حال، ميزان مرگ ناشى از ايدز همچنان درحد ۱۰۰% باقى مانده است.