اختلالات متابولیسم چربی(۲)

پيشگيرى از عوارض آترواسکلروز

راهنماى برنامه ملى آموزش کلسترول (The Nationla Cholestrol Education Program) بر پايه سطح LDL پلاسما و محاسبه عوامل خطرساز ديگر است. در بيماران پرخطر (پيشگيرى ثانويه پس از MI، درمان اوليه بيمارى آترواسکلروزى قلبى شناخته شده و ديابت قندي) هدف کاهش کلسترول LDL به ۱۰۰mg/dL) ۲/۶ mmol/L) است. در بيمارانى که دو يا چند عامل خطرساز بيمارى قلبى آترواسکلروزى دارند کلسترول را به <۱۳۰mg/dL) ۳/۴ mmol/L) مى‌رسانند. عوامل خطرساز عبارتند از: ۱. مردان بالاى ۴۵ سال، زنان بالاى ۵۵ سال يا پس از يائسگى ۲. سابقه خانوادگى CAD زوردرس (کمتر از ۵۵ سالگى در پدر يا برادر و کمتر از ۴۵ سالگى در مادر يا خواهر بيمار) ۳. هيپرتانسيون (حتى اگر با دارو کنترل شود) ۴. مصرف سيگار (>۱۰ سيگار در روز) ۵. ديابت قندى يا ۶. کلسترول ۳۵mg/dL) ۰/۹mmol/L>HDL). کلسترول ۶۰mg/dL) ۱/۶mmol/L < HDL) مى‌تواند اثرات يک عامل خطرساز را بکاهد. درمان را با رژيم کم‌چرب شروع مى‌کنند اما اغلب نياز به مداخله داروئى است.

کمبود خانوادگى APO B

اين اختلال اتوزوم غالب ساخت و يا فعاليت APO B100 را مختل مى‌کند و در نتيجه موجب کاهش اتصال به گيرنده LDL، کاهش کاتابوليسم LDL و ايجاد فنوتيپ مشابه هيپرکلسترلمى خانوادگى مى‌شود.

هيپرکلسترولمى پلى‌ژنيک

هيپرکلسترولمى پلى‌ژنيک اکثر هيپرکلسترولمى‌هاى متوسط [کمتر از ۳۵۰mg/dL) ۹/۱ mmol/L)]ناشى از اثر متقابل ژنتيکى متعدد عوامل محيطى از قبيل رژيم، سن و ورزش هستند. HDL و ترى‌گليسريد پلاسما طبيعى هستند و گزانتوما ديده نمى‌شود.

درمان

الگوريتم ارزيابى و درمان هيپرکلسترولمى در شکل (- الگوريتم ارزيابى و درمان هيپرکلسترولمى -) نشان داده شده است. درمان تمام اين اختلالات شامل محدوديت کلسترول رژيم غذائي، مهارکننده‌هاى HMG-CoA ردوکتاز و رزين‌هاى باندشونده به اسيدهاى صفراوى است. (جدول - داروهاى پائين‌آورنده ليپيد پلاسما -)

الگوريتم ارزيابى و درمان هيپرکلسترولمى (A) و هيپرترى‌گليسريدمى (B). استاتين = مهارکننده HMG-CoA ردوکتاز، HDL = ليپوپروتئين با دانسيته بالا. LDL = ليپوپروتئين با دانسيته پائين، TSH = هورمون محرکه تيروئيد، CHD = بيمارى کرونرى قلب.

جدول داروهاى پائين‌آورنده ليپيد پلاسما

داروها

ليپوپروتئين‌هاى درگير

عوارض جانبى شايع

موارد منع مصرف

مهارکننده HMG-CoA ردوکتاز

۵۵-%۲۵ LDL↓

اختلال عملکرد کبدى ۲%، ميوزيت

در صورت اختلال عملکرد کليوى و مصرف همزمان با جم‌فيبروزيل يا نيکوتينيک اسيد خطر ميوزيت افزايش مى‌يابد

لوواستاتين (مواکور) ۸۰-۱۰ mg/d

↓TG, VLDL↓

شديد < ۱%

پراواستاتين (پراواکول) ۴۰-۱۰ mg/d

۲۰-%۱۰

↑ CPK، امکان کدورت عدسى

سى‌واستاتين (زوکور) ۴۰-۵ mg/d

HDL %۵-۱۰ ↑

فلوواستاتين (لسکول) ۴۰-۲۰ mg/d

آتروواستاتين (ليپيتور) ۸۰-۱۰ mg/d

سرى‌واستاتين (باى‌کول) ۴/۰ - ۳/۰ mg/d

نيکوتينيک اسيد

TG %۲۰-۳۰↓

فلاشينگ (يا آسپيرين ممکن است رفع شود)، اختلال عملکرد کبدي، تاکى‌کاردى، آريتمى دهليزى، خارش، خشکى پوست، تهوع، اسهال، عدم تحمل گلوکز، هيپرپوريسمى

بيمارى زخم پپتيک، آريتمى قلبى، بيمارى کبدى، نقرس، ديابت قندى

نياسين ۱۰۰-۵۰ mg روزى ۳ بار در ابتدا و سپس افزايش آن تا ۵/۲ -۱ g روزى ۳ بار

↓VLDL %۲۵-۳۵ ↓LDL %۱۵-۲۵ ↑HDL %۱۵-۳۰

نیاسپان ۲-۱ g/d

رزين‌هاى باندشونده به اسيد صفراوى

↓LDL %۲۰-۳۰

يبوست، ناراحتى معده، تهوع، خونريزى

انسداد مجارى صفراوي، انسداد خروجى معده

کلستيرامين (کوئستران) ۱۲-۸g روزى ۳-۲ بار

↑HDL %۵ ↑TG %۱۰

هموروئيد ↑ تئوريک توليد سنگ صفراوى

کلستيپول (کلستيد) ۱۵-۱۰ g روزى ۳-۲ بار

مشتقات فيبريک اسيد

TG %۲۵-۴۰↓

↑ سنگ‌سازى صفراوي، سنگ‌هاى صفراوى، تهوع

بيمارى کبدى يا صفراوى، نارسائى کليوى همراه با خطر ميوزيت

کلوفيبرات (آتروميد) ۱۰۰۰mg روزى ۲ بار

LDL ↑ یا ↓

جم‌فيبروزيل (لوپيد) ۶۰۰mg روزى ۲ بار

HDL %۵-۱۵

اختلال عملکرد کبدى، ميوزيت ، آريتمى قلبى

فنوفيبرات (ترى‌کور) ۲۰۰mg روزانه

پروبوکول

LDL %۱۰-۱۵

اسهال، تهوع، درد شکمى، آريتمى قلبى

فاصله QT طولانى، سيروز صفراوى اوليه

پروبوکول (لورلکو) ۵۰۰mg روزى ۲ بار

HDL %۲۰-۲۵