در کشورهاى غربي، سرطان کولون و رکتوم از نظر بروز و ميزان مرگ و مير دومين سرطان پس از سرطان ريه به‌شمار مى‌رود. کارسينوم کولون، به‌ويژه کولون راست در زنان شايع‌تر است، و کارسينوم رکتوم در مردان بيشتر ديده مى‌شود. سرطان متاکرون ضايعهٔ اوليه جديدى در بيمارى است که پيشتر براى سرطان تحت جراحى برداشتن روده قرار گرفته است. مجموعاً احتمال سرطان کولورکتال متاکرون پس از ۴ دهه پيگيرى بيماران تا ۳۰% مى‌رسد. نودوپنج درصد تومورهاى بدخيم کولون و رکتوم آدنوکار سينوم هستند.
زمينهٔ ژنتيک سرطان رودهٔ بزرگ در بيماران دچار پوليپوز آدنوماتوس خانوادگى به‌خوبى مشخص شده است. به‌علاوه، دست‌کم دو نوع سرطان کولورکتال غيرپوليپوزى ارثى اتوزومى غالب شناسائى شده‌اند:
۱. سندرم خانواده سرطاني؛ سندرم لينچ II؛ با شروع زودهنگام (سن ۳۰-۲۰ سالگي)، ارجحيت پروگزيمال، و ديگر آدنوکارسينوم‌هاى همراه خارج کولوني، به‌ويژه کارسينوم اندومتر.
۲. سرطان ارثى کولون اختصاصى براى محل (سندرم لينچ I)، که همان ويژگى‌ها را به‌جز داشتن سرطان‌هاى خارج کولونى دارد. در غياب اين سندرم‌ها، احتمال سرطان رودهٔ بزرگ در بستگان درجهٔ اول بيماران با سرطان کولورکتال، دو تا سه برابر زيادتر است.
کوليت‌اولسرو، بيمارى کرون، کوليت شيستوزوميائي، قرار گرفتن در معرض پرتوتابي، پوليپ‌هاى کولورکتال، و وجود اورتروکولوستومى شرايطى هستند که زمينه‌ساز سرطان رودهٔ بزرگ مى‌باشند. متوسط سطح پلاسمائى گاسترين در بيماران دچار سرطان کولورکتال بيش از افراد سالم است.
در جمعيت‌هائى که از نظر اقتصادى وضعيت مطلوبى دارند، ميزان بروز سرطان کولورکتال زياد است. افزايش مصرف چربي، افزايش مصرف کالري، کاهش کلسيم رژيم غذائي، و کاهش مصرف فيبر قابل تخمير از جمله تأثيرات محتمل رژيم غذائى هستند. چربى رژيم غذائى سنتز کلسترول و اسيدهاى صفراوى را توسط کبد افزايش مى‌دهد، و مقدار اين کلسترول‌ها در کولون زياد مى‌شود. باکترى‌هاى بى‌هوازى کولون اين ترکيبات را به اسيدهاى صفراوى ثانويه - که زمينه‌ساز ايجاد سرطان هستند - تبديل مى‌کنند. فيبر قابل تخمير رژيم غذائى حاوى ليگنان‌هاى گياهى است که با عملکرد باکترى‌هاى کولون به گروهى از ليگنان‌هاى انسانى تبديل مى‌شوند. کلسيم خورده‌شده هم به‌صورت موضعى و هم از طريق جذب به گردش خون روى تکثير سلول‌هاى اپى‌تليوم کولون تأثير مى‌گذارد. اين نکته قابل توجه است که در جمعيت‌هاى با ميزان بالاى بروز سرطان کولون معمولاً کلسترول سرم پائين است و سطح متوسط کلسترول سرم در گروه‌هاى با سرطان کمتر کولون بالاتر است.
در پوليپوز آدنوماتوس خانوادگي، قطعه‌اى از بازوى بلند کروموزوم ۵ از بين مى‌رود، و حذف ژن‌ها از کروموزوم‌هاى ۱۷ و ۱۸ با تومورهاى کولورکتال خوش‌خيم و بدخيم در ارتباط است. فعاليت انکوژن‌ها در اثر جهش يا از بين رفتن ژن‌هاى سرکوبگر تومور با مواد سرطان‌زا شروع مى‌شود. پيشبرنده‌ها (promoters) از جمله اسيدهاى صفراوي، ممکن است رشد يک نئوپلاسم خوش‌خيم را تحريک کنند. شواهدى در دست است که هورمون‌هاى زنانه جزء پيشبرنده‌ها هستند، و احتمالاً اثر خود را از طريق تأثير روى ميزان در دسترس‌بودن اسيدهاى صفراوى ثانويه در کولون اعمال مى‌کنند. اخيراً گزارش شده است که مصرف منظم آسپيرين ممکن است خطر مرگ ناشى از سرطان کولون را شايد با مهار سنتز پروستاگلاندين يا با مکانيسمى ديگر کم کند.
سرطان کولون و رکتوم از راه‌هاى زير گسترش مى‌يابد:
گسترش مستقيم
سرطان به‌صورت محيطى رشد مى‌کند و ممکن است پيش از آنکه تشخيص داده شود، دور روده را کاملاً احاطه کند؛ اين امر به‌ويژه در کولون چپ صدق مى‌کند، که قطر داخلى آن از کولون راست کمتر است. براى آنکه يک تومور سه‌چهارم محيط روده را در برگيرد، جدود يک سال زمان لازم است. گسترش طولى در زيرمخاط همراه با تهاجم به شبکهٔ لنفاوى داخل ديواره‌اى رخ مى‌دهد، ولى به‌ندرت فراتر از ۲ سانتى‌متر از لبهٔ تومور پيش مى‌رود، مگر آنکه گسترش همزمان به گره‌هاى لنفى نيز وجود داشته باشد. با گسترش شعاعى ضايعه، تومور به لايه‌هاى بيرونى ديوارهٔ روده نفوذ مى‌کند، و ممکن است از طريق مجاورت به ساختارهاى همسايه نيز دست‌اندازى کند: کبد، قوس بزرگ معده، دوازدهه، رودهٔ باريک، پانکراس، طحال، مثانه، واژن، کليه‌ها و حالب‌ها، و ديوارهٔ شکم.
متاستاز خونى
تومور ممکن است به سياهرگ‌هاى کولون حمله کند و از طريق خون سياهرگى باب به کبد منتقل شود و متاستازهاى کبدى ايجاد کند. آمبوليزاسيون تومور نيز از طريق سياهرگ‌هاى کمرى و مهره‌اى به ريه‌ها و جاهاى ديگر اتفاق مى‌افتد. سرطان رکتوم از طريق شاخه‌هاى سياهرگ‌هاى هيپوگاستريک گسترش مى‌يابد. متاستاز به تخمدان، عمدتاً از طريق خون است؛ تهاجم وريدى در ۵۰-۱۵% موارد رخ مى‌دهد، هرچند هميشه باعث متاستازهاى دوردست نمى‌شود.
متاستاز به گره‌هاى لنفى ناحيه‌اى
اين روش شايع‌ترين نوع گسترش تومور است. سرطان رکتوم به‌طور شعاعى در طول عروق لنفاوى به ديواره‌هاى کنارى لگن يعنى جائى‌که گره‌هاى ابتوراتور مى‌توانند درگير شوند متاستاز مى‌دهد. اندازهٔ ضايعه ارتباط کمى با درجهٔ درگيرى گرهى دارد. هرچه ضايعه بيشتر آناپلاستيک باشد، احتمال بروز متاستاز به گره‌هاى لنفاوى بيشتر است.
متاستاز از درون صفاق
هنگامى که تومور از لايهٔ سروز عبور کند و سلول‌هاى تومور به حفرهٔ صفاقى وارد شوند، ممکن است 'کاشته‌شدن' ( 'seeding' ) رخ دهد، و باعث لانه‌گزينى‌هاى موضعى تومور يا کارسينوماتوز فراگير شکمى شود. رسوبات بزرگ متاستاتيک در بن‌بست لگنى به‌صورت تاقچه‌اى سخت لمس مى‌شوند.
متاستاز داخل مجرائى
سلول‌هاى بدخيمى که از سطح تومور جدا مى‌شوند و مى‌ريزند، ممکن است توسط جريان مدفوع جارو شوند. کاشته‌شدن روى مخاط سالم در مناطق ديستال‌تر - اگر اصلاً رخ بدهد - نادر است.
