|
|
|
| فسفر در اصل يکى از ترکيبات استخوان است ولى هم‌چنين يک يون داخل سلولى مهم مىباشد که در متابوليسم انرژى نقش دارد. سطح فسفر سرم، فقط به‌طور تقريبى مى‌تواند نشانگر ميزان کل فسفر بدن باشد و مى‌تواند تحت تأثير عوامل مختلفى قرار بگيرد، از جمله غلظت کلسيم سرم، و pH خون. در ادرار، فسفر بافر مهمى است که دفع اسيدهاى توليدشده در متابوليسم واسطه‌اى را تسهيل مى‌نمايد. ميزان فسفر بافرى ادرار، با دفع اسيد قابل تيتر رابطه مستقيم دارد.
|
|
|
|
| هيپوفسفاتمى مهم از نظر باليني، ممکن است در اثر دريافت کم (به‌خصوص در الکلى‌ها)، هيپرپاراتيروئيديسم، و تجويز آنتاسيد (آنتاسيدها در روده به فسفات متصل مى‌شوند)، رخ دهد. قبل از معمول شدن تجويز مکمل‌هاى فسفات، هيپوفسفاتمي، عارضه شايع TPN بود. هنگامى که سطح فسفر سرم تا ۱meq/dL يا کمتر کاهش يابد، تظاهرات بالينى شروع مى‌شوند. تظاهرات عصبى - عضلانى عبارتند از سستي، خستگي، ضعف، تشنج، و مرگ. در اثر هيپوفسفاتمي، RBCها هموليز شده، انتقال اکسيژن مختل گشته و فاگوسيتوز توسط WBCها کاهش مى‌يابد. کمبود مزمن فسفات در ايجاد استئومالاسى نقش دارد.
|
|
|
|
| هيپرفسفاتمى اغلب در بيمارى شديد کليوي، پس از تروما، يا در افزايش شديد کاتابوليسم روى مى‌دهد. اين حالت ندرتاً در اثر دريافت بيش از حد روى داده؛ معمولاً آسمپتوماتيک است. به‌علت افزايش تشکيل فسفات کلسيم در اين حالت، غلظت سرمى کلسيم کاهش مى‌يابد. تشکيل بيش از حد فسفات کلسيم زمينهٔ کلسيفيکاسيون متاستاتيک بافت‌هاى نرم را فراهم مى‌سازد. تجويز آنتاسيدهاى متصل‌شونده به فسفر مانند ژل هيدروکسى آلومينيوم، جذب گوارشى فسفر را کاهش داده، غلظت سرمى فسفر را کم مى‌کند. در بيماران کليوي، ممکن است نياز به دياليز باشد.
|
|
|
|
| پتاسيم موجود در ECF، فقط ۲% کل پتاسيم بدن را تشکيل مى‌دهد ۹۸% باقيمانده درون سلول‌هاى بدن جاى دارند.
|
|
| غلظت سرمى پتاسيم ([K+]) به‌طور اوليه توسط pH مايع خارج سلولى و ميزان ذخاير داخل سلولى K+ تعيين مى‌شود. در اسيدوز خارج سلولي، بخش بزرگى از هيدروژن اضافي، از طريق تبادل K+ داخل سلولى و H+ خارج سلولي، به درون سلول بافر مى‌شود؛ اين جابجائى K+ ممکن است هيپرکالمى خطرناک ايجاد کند. اثر آلکالوز، برعکس است: با افزايش pH و K+ وارد سلول مى‌شود.
|
|
| در غياب اختلال اسيد و باز، K+ سرم، نشان‌دهندهٔ ميزان کلى ذخيره پتاسيم بدن مىباشد. با دفع خارجى پتاسيم به مقدار زياد (مثلاً از لولهٔ گوارش)، [K+] سرم کاهش مى‌يابد: از دست دادن ۱۰% از کل پتاسيم بدن، در pH طبيعى باعث افت [K+] سرم از ۴ به ۳meq/L مى‌شود.
|
|
| گرچه pH و ترکيبات موجود در بدن بر متابوليسم پتاسيم مؤثر هستند، اندازه‌گيرى ميزان دريافت پتاسيم و دفع پتاسيم در ادرار پزشک را در کنترل تعادل پتاسيم يارى مى‌نمايد. دفع کليوى پتاسيم توسط مينرالوکورتيکوئيدها (آلدوسترون) تنظيم مى‌شود. نارسائى کليه به‌خصوص نارسائى حاد اليگوريک باعث احتباس پتاسيم و هيپرکالمى مى‌شود. نارسائى آدرنال مى‌تواند با ايجاد اختلال در دفع کليوي، باعث هيپرکالمى شود. ممکن است به‌دنبال تجويز ديورتيک‌ها، افزايش استروئيدهاى آدرنال، و اختلالات خاص توبولى کليه که باعث دفع پتاسيم مى‌شود، هيپوکالمى ايجاد گردد. ندرتاً کمبود پتاسيم مى‌تواند در اثر کمبود دريافت پتاسيم از طريق رژيم غذائى به‌وجود آيد (مانند افراد الکلى يا بيمارانى که به‌طريقهٔ TPN تغذيه مى‌شوند و پتاسيم کافى دريافت نمى‌نمايند).
|
|
|
|
| هيپرکالمى يک مشکل قابل درمان است که در صورت عدم تشخيص مى‌تواند به مرگ منجر شود. در بيماران مستعد، مانند کسانى که دچار تروماى شديد، سوختگي، له‌شدگي، نارسائى کليوى يا کاتابوليسم شديد در اثر علل ديگر مى‌باشند، سطح سرمى پتاسيم بايد به‌دقت مانيتور شود. هم‌چنين ممکن است هيپرکالمى در اثر بيمارى آديسون ايجاد شده باشد.
|
|
| ممکن است تهوع و استفراغ، درد کوليکى شکم و اسهال ايجاد شوند. مفيدترين چيزى که وخامت اختلال را نشان مى‌دهد، تغييرات ECG مىباشد: تغييرات زودرس عبارتند از تيز شدن موج T، پهن شدن کمپلکس QRS و پائين افتادن قطعهٔ ST، با افزايش بيشتر سطح پتاسيم خون، QRS به قدرى پهن مى‌شود که به يک موج سينوسى شباهت مى‌يابد، اين يافته، پيش‌درآمد ايست قلبى قريب‌الوقوع مىباشد.
|
|
| براى درمان هيپرکالمي، سه برخورد اساسى وجود دارد. در ابتداء، انفوزيون وريدى ۱۰۰ميلى‌ليتر محلول دکستروز ۵۰%، که حاوى ۲۰ واحد انسولين عادى است، با افزايش انتقال K+ خارج سلولى به‌همراه گلوکز به داخل سلول، ميزان آن را کاهش مى‌دهد. محلول‌هاى NaHCO3 وريدي، با تصحيح اسيدوز، Na+ سرم را پائين مى‌آورند. کلسيم از نظر آثار بافتي، آنتاگونيست پتاسيم است؛ انفوزيون گلوکونات کلسيم موقتاً کاهش عملکرد قلب را که در اثر هيپرکالمى ايجاد شده، بدون ايجاد هيچ‌گونه تغييرى در غلظت سرمى پتاسيم، اصلاح مى‌کند. يک روش آهسته‌تر براى کنترل هيپرکالمي، تجويز رزين‌هاى سديم پلى‌استيرن سولفونات (Kay-oxalate)، به‌صورت خوراکى يا تنقيه، با سرعت ۸۰-۴۰ گرم در روز مىباشد که باعث تبادل کاتيون مى‌گردد. اين دارو معمولاً با سوربيتول تجويز مى‌شود تا با ايجاد اسهال اسموتيک، ميزان دفع پتاسيم بيشتر شود. در نهايت اگر هيپرکالمى در اثر نارسائى کليه ايجاد شده باشد، معمولاً دياليز صفاقى يا همودياليز ضرورت مى‌يابد.
|
|
|
|
| هيپوکالمى ممکن است طبق يکى از مکانيسم‌هاى زير مربوط به آلکالوز باشد: ۱. شيفت پتاسيم به داخل سلول به‌جاى هيدروژن، يا ۲. دفع کليوى پتاسيم. تظاهرات بالينى هيپوکالمي، مربوط به عملکرد نوروماسکولر مى‌باشند: قدرت انقباض ماهيچه و پتانسيل استراحت سلول ماهيچه‌اى کاهش مى‌يابد، و در موارد بسيار وخيم ممکن است فلج عضلات تنفسى منجر به مرگ شود.
|
|
| اگر دفع کليوى پتاسيم کمتر از ۳۰meq در ۲۴ ساعت باشد، کليه‌ها به‌طور مناسبى پتاسيم را حفظ مى‌نمايد، و هيپوکالمى نشان‌دهندهٔ نقص کلى پتاسيم در بدن مىباشد.
|
|
| درمان عبابت است از تصحيح عامل هيپوکالمى و تجويز پتاسيم. اگر بيمار مى‌تواند تغذيه دهانى داشته باشد، بايد پتاسيم خوراکى به‌وى داده شود؛ در غير اين‌صورت تجويز پتاسيم وريدى لازم است. معمولاً غلظت پتاسيم در محلول‌هاى وريدى نبايد بيش از ۴۰meq/L باشد. در هيپوکالمى متوسط تا شديد( meq/Lسه > [K+])، پتاسيم بايد با سرعت ۳۰-۲۰ meq در ساعت تجويز شود. در موارد خفيف هيپوکالمى (۵/۳ - ۳ = [K+])، براى جلوگيرى از هيپرکالمي، پتاسيم بايد به آرامى تجويز گردد. در آلکالوز متابوليک نمک انتخابي، کلريد پتاسيم است، زيرا علاوه بر هيپوکالمي، اختلال تعادل اسيد و باز را نيز تصحيح مى‌کند. گاهى ممکن است بيماران به‌علت کمبود منيزيم، به درمان جايگزين‌کننده، پاسخ ندهند. بنابراين بايد غلظت سرمى منيزيم در بيماران هيپوکالميک اندازه‌گيرى شود.
|
|
|
|
| تنظيم غلظت سديم در پلاسما يا ادرار رابطهٔ نزديکى با نزديک ميزان کل آب بدن داشته، از نظر بالينى نشان‌دهندهٔ تعادل بين ميزان کل املاح بدن و TBW مىباشد.
|
|
| هيپرناترمى به‌ويژه نشان‌دهندهٔ از دست دادن آب است؛ اين وضعيت قبلاً توضيح داده شده است.
|
|
| علاوه بر هيپوناترمى رقتى و دهيدراسيون ايزوتونيک، در بيمارانى که هيپرليپيدمى يا هيپرپروتئينمى شديد دارند، ممکن است هيپوناترمى واضح روى دهد، زيرا چربى و پروتئين، حتى با اينکه در آب پلاسما حل نمى‌شوند، حجم پلاسما را افزايش مى‌دهند. در اين حالت، غلظت سديم محلول در آب پلاسما معمولاً طبيعى است.
|
|
| در هيپرگليسمى شديد، به‌علت اثر اسمزى غلظت بالاى گلوکز، آب از فضاى داخل سلولى جذب و سديم موجود در ECF رقيق مى‌شود، درنتيجه هيپوناترمى روى مى‌دهد. در هيپرگليسمي، شدت اين اثر را مى‌توان با ضرب کردن غلظت گلوکز خون برحسب mg/dL در عدد ۰۱۶/۰ و اضافه‌کردن حاصلضرب آن به غلظت موجود سديم محاسبه نمود. نتيجهٔ حاصل، غلظت سديم سرم را در صورت تصحيح هيپرگليسمى پيش‌بينى مى‌کند.
|
|
| گاهى هيپوناترمى حاد و شديد در بيمارانى که تحت عمل جراحى الکتيو قرار مى‌گيرند، روى مى‌دهد. در چنين بيماراني، هيپوناترمى در اثر تجويز بيش از حد مايع بدون سديم به‌صورت وريدي، و هم‌چنين تحريک آزادسازى هورمون آنتى‌ديورتيک پس از جراحى رخ داده، باعث آسيب دائمى و شديد مغزى مى‌گردد. به‌همين دليل بر محدود کردن تجويز آب آزاد پس از جراحى و مانيتورينگ الکتروليت‌هاى سرم تأکيد مى‌شود.
|
|
| در اکثر موارد، مى‌توان هيپوناترمى را با تجويز مقادير محاسبه‌شدهٔ سديم مورد نياز به محلول‌هاى ايزوتونيک درمان نمود. انفوزيون محلول‌هاى نمکى هيپرتونيک انديکاسيون‌هاى نادرى داشته، مى‌تواند زمينه‌ساز افزايش حجم مايعات در گردش باشد. تنها در مواقعى که هيپوناترمى شديد (معمولاً با PNa کمتر از ۱۱۰meq/L) ايجاد کاهش سطح هوشيارى و تشنج مى‌نمايد بايد بيمار با محلول‌هاى هيپرتونيک سديم درمان شود. هيپوناترمى به‌همراه افزايش حجم مايع، معمولاً نشان‌دهندهٔ مختل شدن توانائى کليه در دفع سديم مىباشد.
|
