اثر سالمندی بر روی مغز انسان

در طی زندگی انسان بسیاری از عملکردهای بدن و توانائیهای وی تغییر می کند . دانشمندان از مدتها قبل نسبت به کشف چگونگی تاثیر سالمندی در کاهش عملکرد مغزی و عوامل دخیل در پیشرفت به سمت بیماریهای خاص علاقه مند بودند .
برای مشخص کردن علت تغییرات ملکولی در مغز که طی سالمندی اتفاق می افتد ، بعضی از مطالعات اخیر بر روی تغییرات بروز ژنی در انسانها و حیوانات دیگر متمرکز گردیده است . در یک مطالعه اخیر LU (۱) و همکاران ، میزان بروز ژنی در نمونه های مغزی پس از مرگ افراد جوان تا پیر را مورد بررسی قرار دادند . بروز ژنی در سه دسته وسیع تقسیم بندی شد: جوانان ( زیر ۴۰ سال ) میانسال (۷۰-۴۰ سال ) و پیر ( بالاتر از ۷۰ سال ). (۲)
در حالی که نسبتا" افراد جوان و پیر مشخصات بروز ژنی همسان دارند، در گروه میانسالان ناهمگونی بیشتری همراه به میزان بالایی از پیشرفت مشخصات بروز ژنی از جوانی سالمندان می باشند . در مغز سالمندان بروز ژنهای مسئول یادگیری و حافظه ، بقاء و نگهداری نورونی کاهش یافته است : کد کردن ژن پروتئین همراه میکروتوبول MAP۱B که باعث ثبات میکروتوبول ها و القا رشد آکسونی MEF۲C ( القا کننده بقای نورونی ) (۴،۳) ساب یونیت ۲A رسپورگلوتامات NMDAR که بصورت مرکزی در پلاستیسیتی سیناپسی پروسه ساختار بندی مجدد که در آموزش و حافظه مورد استفاده قرار می گیرد – و کالمودولین که تنظیم کننده مرکزی سیگنالهای با میانجی کلسیم بوده و نقش مهمی در حافظه دارد .
در مقایسه بروز ژنهای کد کننده پروتئین های در گیر در احساس استرس سلولی و پاسخ دادن به آن افزایش می یابد ، که نشاندهنده این است که مغز افراد سالمند نسبت به افراد جوان در معرض سطوح بالاتری از استرسورهای تخریبی می باشد . (۱) به عنوان مثال یکی از ژنهای که به میزان بیشتری در مغز سالمندان بیان می شود آنزیم OGGI مسئول ترمیم DNA صدمه دیده بعلت اکسیداسیون می باشد. .مطالعات مشابه بر روی انواع مختلف حیوانات شامل Drosophila Melangaster (ه) و موش (۷،۶ ) انجام شده است.
اگر چه ژنهائی که تحت تاثیر قرار می گیرند در تمام سیستمها مشابه نیستند ولی سیستمهای عملکردی سلولها به صورت مشابهی در طول گونه ها تححت تاثیر قرار می گیرد . بعنوان مثال در مغز موش و انسان بروز ژنهای مسئول عملکرد سیناپس کاهش یافته و ژنهایی که در پاسخهای استرسی درگیر می باشند افزایش یافته است .
مطالعه بیشتر بر روی کاهش بروز ژنهای افراد مسن نشان داده است که پروموتورهای این ژنها حساسیت بیشتری نسبت به ژنهای دیگر به تخریب اکسیداتیو دارند که این خود یکنوع مکانیسم بیان شده برای کاهش بروز ژنها می باشد . صدمه اکسیداتیو بوسیله اکسیدانهایی مانند سوپراکسید و هیدروژن پراکسید که بطور طبیعی توسط متابولیسم سلولی تولید شده ، ایجاد می شود . (۸)
سلول سیستم پاسخدهی ویژه ای دارد که جهت احساس و تخریب چنین اکسیدانهایی طراحی شده است ، به همان نسبت سیستمهایی برای ترمیم هر تخریب ایجاد شده بوسیله این اکسیدانها وجود دارد .
مدت مدیدی این نظریه وجود داشته که اکسیدانها در پروسه پیری نقش دارند ، ولی اثبات گردیده که نشان دادن مستقیم این موضوع مشکل می باشد . (۹)
صفات متفاوت بروز ژنی در میانسالی نشان داده است که صدمه اکسیداتیو در طول یک دوره طولانی از زمان مدت مدیدی پس از صدمه اکسیداتیو اولیه اجتناب ناپذیر است .(۱) شاید تعدادی از اثرات سالمندی به وسیله کنترل استرسهای اکسیداتیو در سلول کاهش یافته و یا سیر آهسته تری بخود بگیرد .
در حال حاضر متدهای زیادی جهت کاهش تولید اکسیدانها در طی متابولیسم در دست بررسی و تحقیق می باشد : مثل محدودیت مصرف کالری (۱۰) استفاده از مکملهای آنتی اکسیدان و روشهای وسیعی از متدها طراحی شده جهت هدف گیری فرآیندهای سلولی و ملکولی در کاهش موثر و ایمن تولید اکسیدانها در طی متابولیسم (۱۰) .
یکی دیگر از استراژیهایی مورد علاقه ، استراتژی درمانی برای تحریک ترمیم DNA در سلولها برای آهسته کردن تجمع صدمه اکسیداتیو DNA می باشد .
با توجه به نتایج استخراج شده توسط Lu ، نشان داده شده است که انسانها تغییرات ژنی وابسته به سن را حدودا" بعد از سن ۴۰سال نشان می دهند ، لذا ممکن است بعضی از درمانها در افراد جوان موثرتراز آنانی باشد که اکنون اثرات سالمندی را تجربه می کنند .
تحقیقات آینده دانشمندان درگیر یافتن درمان موثر برای افزایش امید به زندگی با اطمینان از کیفیت بالای زندگی خواهد بود .

منبع : درمانگران حکیم خراسان