خانمی ۷۱ ساله با تب و تغییر وضعیت ذهنی

خانمی ۷۱ ساله با سابقه دیابت نوع ۲، پرفشاری خون و هیپرلیپیدمی به دلیل تغییرات ناگهانی وضعیت ذهنی به بیمارستان مراجعه کرد. دو ماه قبل وی در بیمارستان دیگری به دلیل تهوع، استفراغ و اسهال بستری شده بود. در آن هنگام، زخم دئودنوم و نارسایی حاد کلیه ناشی از کمبود مایعات برای وی تشخیص داده شده بود، هرچند که نمونه‌برداری کلیه که طی مدت بستری انجام شده بود، گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال با مشخصه‌های کلاپس، نکروزتوبولار حاد و میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک را همراه با شکل‌گیری مجدد دیواره مویرگ‌های گلومرولی (حاشیه مضاعف) نشان داده بود. دارویی برای نارسایی کلیه تجویز نشده بود. کاتتر دیالیز جایگذاری و دیالیز آغاز شده بود. اما علایم بیمار همچنان پابرجا مانده بود. طی ۲ ماه آتی وی دچار ۲۵/۱۱ کیلوگرم کاهش وزن شد. دو روز پیش از بستری فعلی، بیمار درد گردن و شانه را پس از خواب بر روی بالش ذکر می‌کرد و برای رفع علایم بنزودیازپین مصرف کرده بود. طی ۲۴ ساعت قبل از بستری، دختر وی تغییر رفتار، خواب‌آلودگی و طی چند ساعت اخیر قبل از مراجعه، آژیتاسیون و منگی (confusion) را ذکر می‌کرد. بیمار لرز، سوزش ادرار یا درد نداشت.
در معاینه، بیمار نسبت به زمان، مکان یا شخص آگاهی نداشت اما می‌توانست برخی دستورات یک مرحله‌ای را انجام دهد. دمای بدن وی OC‌۴/۳۸، فشارخون ۸۰mmHg/۱۳۰ و نبض منظم به تعداد ۱۰۰ بار در دقیقه بود. معاینات قلبی‌- عروقی نشانگر سوفل سیستولی ۶/۲ در حاشیه راست فوقانی جناغ بدون انتشار به جای دیگر بود. اریتم یا ترشح در محل خروج کاتتر دیالیز در سطح قدامی قفسه سینه مشهود نبود. معاینه عصبی نشان‌دهنده سفتی گردن بود اما فوتوفوبی وجود نداشت. مردمک‌ها مساوی بودند و واکنش نشان می‌دادند و پتشی منفرد در ملتحمه سمت چپ گزارش شد. اختلال عصبی کانونی وجود نداشت و بیمار به تحریک کف‌پایی پاسخ روبه‌پایین می‌داد.
آزمایش‌های اولیه نتایج زیر را به همراه داشت (دامنه مرجع در پرانتز نشان داده شده است): هموگلوبین ۵g/dL/۱۳ (۵/۱۵-۱۲)، شمارش گویچه‌‌های سفید خون L/۱۰۹‌×۲/۹ (۵/۱۰-۵/۳) با شیفت به چپ، ترومبوسیتوپنی (شمارش پلاکت L/۱۰۹‌×۱۲۰، هیپرکالمی (پتاسیم ۴mEq/L/۵)، کراتینین ۹mg/dL/۳ و نیتروژن اوره سرم ۳۱mg/dL. آزمایش ادرار نشان‌دهنده وجود نیترات و بیش از ۱۰۰ گویچه قرمز در هر میدان میکروسکوپی با بزرگ‌نمایی بالا بود اما گویچه سفید وجود نداشت. رنگ‌آمیزی گرم نتایج منفی به همراه داشت. با وجود این، آزمایش ادرار که ۴ روز پیش از بستری انجام شده بود نشان‌دهنده پیوری و ۱۰۰-۵۱ گویچه سفید در هر میدان میکروسکوپی با بزرگ‌نمایی بالا بود.
۱) کدام‌یک از موارد زیر را نباید در تشخیص افتراقی این بیمار در نظر داشت؟
الف) مننژیت
ب) اوروسپسیس
پ) آندوکاردیت
ت) پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)
ث) بدخیمی
بیمار تریاد کلاسیک تب، سفتی گردن و تغییر وضعیت ذهنی را داشت که مشخصه مننژیت است. پیوری تشخیص داده شده از قبل، آزمایش ادرار مثبت از نظر نیترات‌ها و تب، اوروسپسیس را تبدیل به گزینه احتمالی دیگر می‌سازد. آندوکاردیت را نیز باید در تشخیص‌های افتراقی در نظر داشت چرا که بیمار همزمان با تب و خونریزی ملتحمه، سوفل قلبی هم داشت. علاوه بر این تظاهرات عصبی ممکن است علایم آندوکاردیت در هنگام مراجعه باشند. پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک را نیز باید در تشخیص‌های افتراقی لحاظ کرد چرا که با ترومبوسیتوپنی، تب و تغییر در وضعیت ذهنی تظاهر می‌کند. علاوه بر این، نتایج بیوپسی قبلی کلیه با میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک همخوانی داشت. هرچند که بدخیمی می‌تواند با تغییر وضعیت ذهنی تظاهر کند، بعید است که در شرایط حاد ایجاد شود و بنابراین نباید آن را در تشخیص‌های افتراقی این بیمار درنظر داشت.
برای بیمار سی‌تی‌اسکن سر انجام شد که تغییرات ایسکمیک قدیمی را در تالاموس راست نشان داد. با وجود این، رد کردن انفارکت جدید در تالاموس و ساقه مغز مقدور نبود. سی‌تی‌اسکن نشان‌دهنده انفارکت قبلی کوچک در مخچه و لنتی‌فرم راست بود، اما خونریزی را نشان نداد. پونکسیون کمری انجام شد و آنالیز مایع مغزی-نخاعی (CSF)‌ موارد زیر را نشان داد: کل سلول‌های هسته‌دار mL/۴۷۱ (۹۹ نوتروفیل)، گلوکز۳۷mg/dL و پروتئین تام ۴۵mg/dL، سطح گلوکز سرم ۷۷mg/dL.
۲) کدام‌یک از رژیم‌های درمان آنتی‌بیوتیکی تجربی، بهترین گزینه در بیمار در حال حاضر است؟
الف) سفتریاکسون، آمپی‌سیلین و وانکومایسین
ب) سفتریاکسون، آسیکلوویر و وانکومایسین
پ) سفتریاکسون و جنتامایسین
ت) وانکومایسین، جنتامایسین و ریفامپین
ث) وانکومایسین و سفتریاکسون
نتایج CSF شامل لکوسیتوز با غلبه نوتروفیل و کاهش نسبت گلوکز CSF به گلوکز پلاسما به ۴۸/۰ (کمتر از ۶/۰) با مننژیت باکتریایی اولیه همخوانی دارد. در بیماران مشکوک به مننژیت، درمان را هرگز نباید به تاخیر انداخت. درمان تجربی علیه محتمل‌ترین پاتوژن‌ها باید سریعا شروع شود. در بیماران مسن‌تر از ۵۰ سال، علل باکتریایی شایع مننژیت شامل استرپتوکوک پنومونیه، نیسریا مننژیتیدیس، لیستریا مونوسیتوژن و باسیل‌های گرم منفی هوازی است. سفالوسپورین‌های نسل سوم مانند سفتریاکسون و سفوتاکسیم فعالیت پرتوانی علیه پاتوژن‌های عمده ایجادکننده مننژیت باکتریایی به‌جز لیستریا مونوسیتوژن دارند که در این مورد آمپی‌سیلین موثر است. با افزایش جهانی شیوع پنوموکوک مقاوم به پنی‌سیلین، وانکومایسین را باید در درمان تجربی به سفوتاکسیم یا سفتریاکسون اضافه کرد تا نتایج کشت و آزمون حساسیت آنتی‌بیوتیکی آماده شوند، هرچند که سطح سفالوسپورین‌های نسل سوم در CSF معمولا برای پنوموکوک‌هایی که حساسیت متوسط به پنی‌سیلین‌ها یا سفالوسپورین‌ها دارند کافی است. آسیکلوویر به عنوان درمان اولیه با کاهش قابل توجه مرگ و میر و عوارض همراه است و در صورتی که مننژیت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ مورد شک باشد، باید در رژیم درمانی وارد شود. در این بیمار، غلبه نوتروفیل‌ها و سطح بسیار پایین گلوکز CSF، مننژیت ویروسی را نامحتمل می‌سازد و افزودن آسیکلوویر به سفتریاکسون و جنتامایسین مناسب نیست. سفتریاکسون و جنتامایسین درمان‌های تجربی معقولی برای آندوکاردیت ناشی از دریچه‌های مصنوعی هستند که توسط استرپتوکوک گروه ویریدانس یا استرپتوکوک بوویس ایجاد می‌شوند. رژیم وانکومایسین، جنتامایسین و ریفامپین در آندوکاردیت استافیلوکوکی در بیماران دارای دریچه‌های مصنوعی اندیکاسیون‌ دارد. از آنجا که این بیمار به صورت تجربی برای مننژیت ناشی از علتی هنوز ناشناخته درمان می‌شود، این آنتی‌بیوتیک‌ها پوشش گسترده کافی ایجاد نمی‌کنند. علاوه بر این جنتامایسین گزینه‌ای ضعیف برای عفونت احتمالی دستگاه عصبی مرکزی (CNS) است چرا که نفوذ کمی به CSF دارد. ترکیب وانکومایسین و سفتریاکسون نیز در حال حاضر بهترین گزینه نیست چرا که پوشش ضد میکروبی کافی ایجاد نمی‌کند.
خون برای کشت گرفته شد و درمان تجربی با سفتریاکسون، آمپی‌سیلین و وانکومایسین داخل وریدی شروع شد. شمارش پلاکت‌های بیمار همچنان در حال کاهش بود و به L/۱۰۹× ۷۴ رسید. بررسی‌های انعقادی نتایج زیر را به همراه داشت: D-دایمر>ng/mL ۲۰۰۰(۳۰۱>)، فیبرینوژن ۶۰۴mg/dL (۴۳۰-۱۷۵)، زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده (aPTT) ۳۹ ثانیه (۳۳-۲۱ ثانیه)، زمان پروترومبین (PT) ۹/۱۰ ثانیه (۱۲-۴/۸ ثانیه) و کمپلکس مونوفیبرین محلول مثبت. گستره خون محیطی شیستوسیت را نشان نداد.
۳) با توجه به اطلاعات بالینی جدید، کدام‌یک از موارد زیر مناسب‌ترین قدم بعدی در درمان این بیمار است؟
الف) تزریق پلاسمای منجمد تازه
ب) تزریق پلاکت
پ) تزریق کرایوپرسیپیتیت
ت) ادامه آنتی‌بیوتیک‌ها
ث) تعویض پلاسما
نمای بالینی سپسیس و پروفایل انعقادی غیرطبیعی با افزایش سطح D- دایمر، طولانی‌شدن زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده (aPTT)، و وجود مونومرهای قابل حل فیبرین با انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) همخوانی دارد. با وجود این، از آنجا که شمارش پلاکت‌ها تنها اندکی کاهش یافته بود، زمان پروترومبین (PT) در محدوده طبیعی بود و سطح فیبرینوژن افزایش یافته بود، این سناریو بیش از همه با DIC مزمن همخوانی دارد که در آن مصرف بیشتر فاکتورهای انعقادی ممکن است با افزایش سنتز این پروتئین‌ها به تعادل برسد. لازم به ذکر است، از آنجا که بیمار ۴ روز قبل از بستری لکوسیتوز و پیوری داشت، احتمالا روزها پیش از بستری وی، عفونت وجود داشته است. انعقاد داخل عروقی منتشر به عنوان علت اختلال انعقادی بیمار مورد ظن بود. از آنجا که وی نشانه‌ای از خونریزی یا ترومبوز نداشت و زمان پروترومبین طولانی نشده بود، درمان اختصاصی اختلال انعقادی با تزریق پلاسمای منجمد تازه، پلاکت یا کرایوپرسیپیتیت ضروری نبود. در بیماران مبتلا به DIC، علت زمینه‌ای باید درمان شود. بنابراین ادامه درمان آنتی‌بیوتیکی مننژیت مناسب‌ترین گزینه‌ در حال حاضر است. همچنین TTP را باید در نظر داشت چرا که بیمار با ۴ مورد از پنتاد ویژگی‌های مشخص کننده این اختلال مراجعه کرده است: تب، نارسایی کلیه، تغییرات وضعیت ذهنی و ترومبوسیتوپنی. با وجود این، فقدان شیستوسیت‌ها و شواهد قوی دال بر اتیولوژی عفونی نشان می‌داد که بعید است مشکل بیمار ثانویه به TTP باشد و بدین ترتیب، تعویض پلاسما اندیکاسیون ندارد.
بیمار متعاقبا دچار تاکی‌کاردی همراه با ریتم قلبی نامنظم متناوب و ضربان نبض ۱۳۰ با در دقیقه شد. الکتروکاردیوگرافی فیبریلاسیون دهلیزی جدید را نشان داد درحالی که نوار هنگام بستری تاکی‌کاردی سینوسی را نشان می‌داد. علاوه بر این طی ۲۴ ساعت پس از بستری در کشت CSF و خون استافیلوکوک اورئوس رشد کرد.
۴) در این مرحله از بررسی بیمار، کدام‌یک از آزمون‌های تشخیصی زیر سودمندتر است؟
الف) تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)‌ از سر
ب) اکوکاردیوگرافی از طریق مری
پ) اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه
ت) سی‌تی‌اسکن شکم و لگن
ث) الکتروانسفالوگرافی
با در نظر گرفتن نمای بالینی مننژیت، پاتوژن درگیر در این مورد، وجود کاتتر دیالیز و آریتمی جدید، تشخیص آندوکاردیت باید در نظر باشد. تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) سر می‌تواند سودمند باشد چرا که بیمار تغییرات وضعیت ذهنی و شواهد احتمالی انفارکتوس در سی‌تی‌اسکن سر داشت. با این حال، این روش به سادگی شک به انفارکتوس را تایید می‌کند اما علت آن را مشخص نمی‌کند تا تشخیص اولیه روشن‌ شود. در تشخیص آندوکاردیت، اکوکاردیوگرافی از طریق مری برای تشخیص وژتاسیون‌ها و آبسه قلبی حساس‌تر است (>۹۰) تا اکوکاردیوگرافی از قفسه سینه (۶۳-۵۵) و بدین‌ترتیب روش انتخابی تشخیص است. سی‌تی‌اسکن شکم و لگن در ارزیابی علایم زودرس‌تر بیمار مانند تهوع، استفراغ، اسهال و کاهش وزن سودمندتر است و در این مقطع از ارزیابی سودمندترین روش بررسی نیست. الکتروانسفالوگرافی در بیماران بدون سابقه تشنج سودمند نخواهد بود.
اکوکاردیوگرافی از طریق مری توده‌های متحرک بزرگ و متعدد را در مجرای خروجی بطن چپ و لت‌های قدامی و خلفی دریچه میترال مشخص کرد. علاوه بر این، لخته در نوک کاتتر دیالیز و در محل اتصال دهلیز راست و ورید اجوف فوقانی پیدا شد.
۵) کدام یک از موارد زیر مناسب‌ترین قدم بعدی در درمان این بیمار است؟
الف) تعویض آنتی‌بیوتیک‌ها
ب) برداشتن کاتتر دیالیز
پ) تغییر آنتی‌بیوتیک‌ها و برداشتن کاتتر دیالیز
ت) انجام کاردیوورژن
ث) انجام مشاوره‌ جراحی برای تعویض دریچه
با تشخیص ارگانیسم مسبب عفونت، رژیم آنتی‌بیوتیکی را باید تغییر داد تا داروهایی را در برگیرد که بیشترین اثربخشی را علیه آن پاتوژن‌ خاص داشته باشد. در این بیمار، منبع عفونت به احتمال زیاد کاتتر دیالیز است و اکوکاردیوگرافی از طریق مری نشان‌دهنده ترومبوز در نوک آن است. در صورت وجود سپسیس، درمان آنتی‌بیوتیکی مناسب همراه با برداشتن منبع عفونت مهم‌ترین گام بعدی است. کاردیوورژن برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی در این هنگام در بیماری که علایم حیاتی پایدار دارد، ضروری نیست. وجود نارسایی احتقانی قلب در زمینه آندوکاردیت علتی عمده برای انجام جراحی است چرا که مطالعات نشان داده‌اند که جراحی دریچه، بقا را بهبود می‌بخشد. بیمار مزبور شواهد بالینی نارسایی احتقانی قلب نداشت و مشاوره با جراح انجام نشد.
رژیم آنتی‌بیوتیکی بیمار به وانکوماسین، جنتامایسین و ریفامپین تغییر پیدا کرد. ضربان قلب وی با بتابلوکرها کنترل شد. متعاقبا نارسایی تنفسی و شوک سپتیک ایجاد شد. فعالیت الکتریکی بدون نبض بود و اقدامات مربوط به احیا ناموفق ماند. بیمار در روز چهارم بستری فوت شد. در اتوپسی، تشخیص آندوکاردیت عفونی تایید شد و انسداد حاد و کشنده شریان کرونری اصلی چپ در اثر آمبولی سپتیک تشخیص داده شد. آمبولیزاسیون سیستمیک همراه با انفارکت‌های طحال و مغز، میکروآبسه در مغز، قلب، پانکراس و هر دو کلیه و خونریزی اسپلینتر در انگشتان دست و پا نیز تشخیص داده شد. ما تصور کردیم که پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک و نشانگان همولیتیک اورمیک ممکن است علت نارسایی کلیوی قبلی بیمار باشد. یافته‌های بیوپسی کلیه شامل حاشیه مضاعف در غشای پایه گلومرولی به عنوان ریل راه‌آهن (tram-tracking) شناخته می‌شود. در گلومرولونفریت مامبرانوپرولیفراتیو نوع I و II دیده می‌شود و ناشی از تکثیر مجدد غشای پایه است. یک اختلال همراه با الگوی مامبرانوپرولیفراتیو آسیب، بیماری‌های با واسطه کمپلکس ایمنی مانند میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک مزمن و بهبود یافته هستند. با وجود این، ویژگی‌های گلومرولونفریت مامبرانوپرولیفراتیو ممکن است در بیماران مبتلا به آندوکاردیت عفونی نیز دیده شود و شامل یافته‌های مشابه بیماران مبتلا به پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک در بیوپسی از کلیه باشد.
● بحث
این مورد، تظاهرات عصبی و عوارض ناشی از آندوکاردیت عفونی را نشان می‌دهد. در سال ۱۸۸۵، اوسلر اولین توصیف شفاف درباره درگیری معمول مغز در عوارض جانبی آندوکاردیت باکتریایی را ارایه داد. عوارض مغزی و سایر عوارض عصبی در ۴۰-۲۰ موارد آندوکاردیت عفونی گزارش شده‌اند. این عوارض شامل سکته مغزی، خونریزی داخل پارانشیمی، خون‌ریزی زیر عنکبوتیه، آبسه، آنوریسم مایکوتیک، تشنج، انسفالوپاتی و مننژیت هستند. مننژیت باکتریایی که یک عارضه وخیم آندوکاردیت عفونی است، تظاهر اولیه نامعمولی است. شیوع گزارش شده مننژیت در بیماران مبتلا به آندوکاردیت عفونی از صفر تا ۲۰ متغیر است و شایع‌ترین پاتوژن ایجاد کننده آن استافیلوکوک اورئوس است. در سال ۱۹۳۹، اسمیت ۳ مکانیسم را برای پاتوژنز مننژیت در بیماران مبتلا به آندوکاردیت عفونی توصیف کرد:
۱) آنوریسم مایکوتیک ممکن است نشت کند و به دنبال آن خون در CSF موجب مننژیت آسپتیک شود،
۲) پس از انفارکتوس آمبولیک، تحریک مننژ در ناحیه مجاور و یا در اثر پاره شدن بافت نرم شده مغز به داخل CSF رخ می‌دهد و
۳) انفارکت‌های قرار گرفته در عمق موجب احتقان غشای پیا‌ـ‌آراکنویید می‌شوند که به مننژیت آسپتیک منجر می‌شود. در این بیمار، این علل آسپتیک تحریک مننژ یقینا نمی‌توانند کشت مثبت CSF و شدت مننژیسموس را توجیه کنند. آمبولی حاوی باکتری ممکن است در بیماران دچار آندوکاردیت حاد و به ویژه در آنهایی رخ دهد که آندوکاردیت استافیلوکوکی دارند. در این موارد، مننژیت چرکی شایع است و مکانیسم پیشنهادی شامل لانه‌گزینی آمبولی سپتیک از طریق خون در عروق مننژ و گسترش چرک از مغز دچارانفارکتوس به وسیله آمبولی سپتیک است. تشخیص زودرس تظاهرات عصبی آندوکاردیت عفونی اهمیت دارد چرا که میزان مرگ و میر در بیماران دچار عوارض عصبی بالاتر است تا کسانی که چنین عوارضی ندارند (۵۰ در برابر ۹/۲۰). علاوه بر این عوارض عصبی آندوکاردیت عفونی به وضوح خطر جراحی را در جراحی قلب باز افزایش می‌دهد. تعویض دریچه را باید به مدت ۳-۲ هفته پس از سکته غیرهموراژیک و به مدت یک ماه پس از خونریزی مغزی به تعویق انداخت. درباره دریچه‌های طبیعی، داروهای ضد انعقادی تا گذشت مرحله سپتیک بیماری توصیه نمی‌شود چرا که خطر عوارض هموراژیک دستگاه عصبی مرکزی وجود دارد.
علت مرگ این بیمار، آمبولی شریان کرونری بود که تا ۶۰ موارد آندوکاردیت عفونی را در اتوپسی درگیر می‌کند. در سال ۱۸۵۶، ویرشو (Virchow) اولین توصیف را درباره انسداد شریان کرونری در زمینه آندوکاردیت حاد باکتریایی ارایه داد. آزمودن ترومبولیتیک‌ها در زمینه انفارکتوس میوکارد ناشی از آندوکاردیت عفونی بسیار نامطلوب بوده است چرا که خطر خونریزی عمده داخل مغزی بالاست. در بیماران دچار انفارکتوس میوکارد، آنژیوپلاستی اولیه کرونری در اولین فرصت برتر از درمان ترومبولیتیک است و به نظر می‌رسد که در زمینه آندوکاردیت عفونی گزینه‌ای ایمن‌تر باشد، هر چند که تنها گزارش‌های مواردی که این درمان را ثبت کرده‌اند در مقالات در دسترس‌ هستند. از آنجا که وژتاسیون‌های آندوکاردیت عفونی به طور طبیعی نرم هستند، جایگذاری استنت کرونری ممکن است برای پیشگیری از تنگی مجدد لازم باشد. نسبت خطر به فایده جایگذاری استنت باید در نظر گرفته شود، به ویژه در زمینه باکتریمی.
تشخیص‌های افتراقی میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک در این مورد جالب بودند. میکروآنژیوپاتی‌های ترومبوتیک، اختلالات انسدادی میکروواسکولار هستند که با تجمع سیستمیک یا داخل کلیوی پلاکت‌ها، ترومبوسیتوپنی و آسیب مکانیکی به اریتروسیت‌ها مشخص می‌شوند. نمونه‌هایی از این اختلالات شامل پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک و نشانگان همولیتیک اورمیک هستند. مقالات همچنین شامل گزارش‌هایی از نشانگان‌های شبه TTP ناشی از آندوکاردیت عفونی هستند. در این موارد، تظاهرات اصلی نشانگانی شبیه به پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک با یافته‌های آزمایشگاهی همخوان است و این نشانگان به سرعت با درمان ضد میکروبی اختصاصی معکوس می‌شود. نویسندگان مطرح کردند که سطح بالای کمپلکس‌های ایمنی در گردش که با تخفیف TTP کاهش می‌یابد، از این مفهوم پشتیبانی می‌کند که نشانگان TTP در این بیماران در اثر واسکولیت ناشی از کمپلکس ایمنی ایجاد می‌شود. در این بیمار که مبتلا به آندوکاردیت عفونی است، کاتتر دیالیز محتمل‌ترین منشا عفونت است. بیمار متعاقبا دچار عوارض آمبولی سپتیک شامل مننژیت و انفارکتوس مغزی و میوکاردی شد و فوت کرد.

ترجمه: دکتر دل‌آرا بابایی
منبع:
Chee CE, Mohr DN. ۷۱-year-old woman with fever and altered Mental status. Mayoclinic proceedings February ۲۰۰۷; ۸۲: ۲۳۷-۴۰.

منبع : هفته نامه نوین پزشکی