دردهای رشد و سکته قلبی

در سال ۱۹۹۴، دختری ۱۱ ساله دچار لتارژی و احساس ناراحتی در قفسه سینه شد. تشخیص «دردهای رشد» گذاشته شد. وی در دسامبر ۲۰۰۳، به علت افزایش شدت و دفعات تکرار ناراحتی قفسه سینه، به بخش قلب مرکز ما ارجاع داده شد. ناراحتی قفسه سینه وی با فعالیت مختصر، مثل پیاده‌­روی تا ایستگاه اتوبوس، برانگیخته می­‌شد و همیشه حسی مانند سنگینی روی قفسه سینه داشت...
معاینه عمومی نکته قابل توجهی نداشت. البته، نبض رادیال دو طرف و کاروتید چپ لمس نمی­‌شد. نبض‌­های براکیال ضعیف بود؛ نبض­‌های فمورال طبیعی بود. روی نبض ضعیف کاروتید راست، برویی سمع می­‌شد. ESR مقداری افزایش یافته بود (۱۵mm/h)، غلظت پروتئین واکنشی C نیز بالا بود ( ۲۵mg/L). بیمار دچار کم‌خونی میکروسیتیک بود (غلظت هموگلوبین ۱۰۰g/L؛ متوسط حجم سلولی fL ۶۹). در بقیه موارد نتایج آزمون‌های خون طبیعی بود. در نوار قلب (ECG) وی، امواج Q در لیدهای V۱ تا V۳ به چشم می­‌خورد که قویا انفارکت قدامی میوکارد قبلی را مطرح می­‌کرد.
تست ورزش بر اساس پروتکل بروس (Bruce) انجام شد: با وجود پشت سر گذاشتن ۹ دقیقه، بیمار دچار تنگی نفس شد؛ نوار قلب، ایسکمی سراسری واضح را نشان می‌­داد. اکوکاردیوگرافی نشان دهنده عملکرد سیستولی کاهش یافته بود.
برای وی آسپیرین، آتنولول و آتورواستاتین تجویز کردیم. در آنژیوگرافی، انسداد شریان اصلی کرونری چپ مشخص شد؛ دهانه شریان کرونری راست، دچار تنگی شدید بود. بررسی آنژیوگرافی بیشتر نشان دهنده وجود انسداد شدید در عروق بزرگ منشعب از قوس آئورت بیمار بود (شکل۱). این انسدادها در آنژیوگرافی با تشدید مغناطیسی (MRA) نیز دیده می­‌شد، به علاوه افزایش ضخامت جدار آئورت صعودی مشهود بود. برای بیمار تشخیص آرتریت تاکایاسو مطرح شد. در آوریل ۲۰۰۴، بیمار تحت جراحی بای‌پس قرار گرفت که در طی آن عروق وریدی به هر دو شریان کرونری پیوند زده شد. چند نمونه بیوپسی از آئورت بیمار گرفتیم: بررسی آسیب­‌شناختی نشان دهنده شواهد التهاب مزمن شامل سلول‌های ژانت و ماکروفاژهای به هم چسبیده بود. اسکن PET با ۱۸F-fluorodeoxyglucose (۱۸F-FDG) وسعت التهاب آئورت را مشخص کرد. پردنیزولون و متوتروکسات تجویز شد. یک سال بعد، در MRA هیچ گونه شواهدی از پیشرفت بیماری عروقی دیده نشد. در جریان تست ورزش، بیمار هیچگونه علامت بالینی یا تغییرات ECG دال بر ایسکمی نداشت. بیمار آخرین بار در دسامبر ۲۰۰۴ ویزیت شد که خوب و کاملا فعال بود.
آرتریت تاکایاسو یا بیماری بدون نبض، بیماری التهابی مزمن شریان‌های بزرگ و متوسط است. بیشترین احتمال درگیری در آئورت، عروق بزرگ و شریان‌های کرونری وجود دارد؛ در شریان‌های ریوی و کلیوی نیز احتمال درگیری هست. بیماری به طور تیپیک، بین ۱۰ تا ۳۰ سالگی بروز می‌­کند و نسبت ابتلای مذکر به مؤنث، ۱ به ۹ است. از این رو، آرتریت تاکایاسو را باید به عنوان یک تشخیص در هر زن جوان دچار آنژین، به خصوص در صورت لمس نشدن نبض‌­ها، مد نظر داشت. تشخیص به صورت بالینی انجام می‌شود؛ به این منظور معیار استاندارد تشخیصی وجود دارد. بسیاری از بیماران جوان، دچار علایم سیستمیک شامل خستگی، تعریق شبانه، تب، اشتهای بد، کاهش وزن و درد مفاصل هستند. علایم قلبی در تقریبا ۴۰ تمام بیماران وجود دارد؛ نارسایی دریچه آئورت، پریکاردیت، نارسایی احتقانی قلب و تپش قلب از آن جمله‌اند. تا ۷۲ بیماران دچار پرفشاری خون هستند که معمولا به علت بیماری شریان کلیوی است. به طور حیرت‌آوری آنژین، تنها در کمتر از ۱۶ موارد، اولین علامت است. عوارض اصلی بیماری مثل انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، نارسایی قلبی یا آنوریسم‌های شریانی، در ۵۰ بیماران رخ می‌دهد. عموما آنژیوگرافی اولین اقدام تشخیصی است.
می­‌توان با استفاده از روش‌های تصویربرداری مثل سی‌تی‌آنژیوگرافی و MRA که قادر به نشان دادن بیماری پیش‌­انسدادی (prestenotic disease) (معمولا بی‌علامت) هستند، تشخیص زودرس را تسهیل کرد. اسکن PET با ۱۸F-FDG، یک روش غیرتهاجمی برای پایش بیماری است. آرتریت تاکایاسو با کورتیکواستروییدها درمان می‌شود؛ در صورت مؤثر نبودن درمان استروییدی می­‌توان از متوتروکسات، آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید یا اینفلکسی­ماب استفاده کرد.
تقریبا در ۷۵ بیماران درمان‌­شده، بیماری فروکش می‌کند، ولی در نیمی از این افراد مجددا عود نماید. در حدود ۲۰ موارد، بیماری به صورت خود به خود فروکش می­‌کند. تنگی‌­های کوتاه را می­توان با آنژیوپلاستی، استنت یا جراحی بای‌پس ترمیم کرد. با این حال تنگی مجدد، به خصوص پس از آنژیوپلاستی و استنت، شایع است.

منبع:
Peake ST, et al. Growing pains-and a heart attack. Lancet August ۱۶, ۲۰۰۸; ۳۷۲: ۶۰۰.

منبع : هفته نامه نوین پزشکی