دیابت

دیابت شیرین یا مرض قند، گونه‌ای نارسایی در سوخت و ساز مواد قندی است كه در پی كاهش توانایی بدن در ساختن یا پاسخ دادن به هورمون انسولین به وجود می‌آید و با افزایش قند گلوكز در خون همراه است. بخش از گلوكز زیادی از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد، اما بیشتر آن در خون می‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌های گوناگون، مانند شبكیه‌ی چشم، كلیه‌ها، پوست و رگ‌ها آسیب می‌رساند. امروزه این آسیب‌ها را با تزریق انسولین یا قرص‌های كاهنده‌ی قند خون كاهش می‌دهند.
● دگرگونی در سوخت و ساز
غذایی كه می‌خوریم دارای چهار دسته از مولكول‌های سازنده‌ی بدن به نام كربوهیدارت‌ها‌(مواد قندی)، پروتیین‌ها، لیپیدها(مواد چربی) و اسیدهای نوكلئویك(مواد ژنتیكی) است. این مولكول‌های درشت در دستگاه گوارش به مولكول‌های كوچكتری كه واحدهای سازنده‌ی آن‌ها به شمار می‌روند، می‌شكنند. كربوهدرات‌ها، كه در نان، برنج، شكر و میوه‌های شیرین به فراوانی یافت می‌شوند، به مولكول‌های گلوكز می‌شكنند و از راه رگ‌های روده‌ی كوچك به خون وارد می‌شوند. بخشی از گلوگز خون به سلول‌های بدن وارد می‌شود، اما بخش زیادی آن به صورت مولكول درشت‌تری به نام گلیكوژن در سلول‌های كبد اندوخته می‌شود. بین وعده‌های غذایی كه بدن به گلوكز نیاز دارد، گلیكوژن می‌شكند و مولكول‌های گلوكز از سلول‌های كبد به خون وارد می‌شوند و به سلول‌های دیگر می‌رسند. كاهش اندخته‌ی گلیكوژن نیز از وعده‌ی غذایی دیگر جبران می‌شود.
در بیماران دیابتی فرآیند سوخت وساز مواد قندی به‌خوبی انجام نمی شود، زیرا این فرآیند تنها با كمك انسوبین به‌خوبی پیش می‌رود. انسولین كه در سلول‌های ویژه‌ای در جایی از لوزالمعده به نام جزیره‌های لانگرهانس ساخته می‌شود، راه‌یافتن گلوكز را به سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های كبد و سلول‌های بافت چربی، آسان می‌كند. گلوكز در ماهیچه‌ها و كبد به صورت مولكول‌های گلیكوژن اندوخته می‌شود و در بافت چربی نخست به اسیدهای چرب تبدیل و سپس به صورت قطره‌های ریز چربی اندوخته می‌شود. انسولین این فرآیندهای را نیز جلو می‌برد. در بیماریدیابت، انسولین اندكی از لوزالمعده به خون آزاد می شود یا سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های بافت چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای، به انسولین به‌خوبی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه، مولكول‌های گلوكز به جای اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون می‌مانند و به بافت‌های بدن آسیب می‌رسانند.
● انواع دیابت
دیابت یك بیماری ساده نیست، بلكه نشانگان(سندرم) پیچیده‌ای است كه بارزترین ویژگی آن افزایش قند خون است. بنابراین، بیماران دیابتی هر چند در یك ویژگی به هم می‌مانند، اما هم از نظربالینی و هم از نظر آسیب‌شناسی و ژنتیكی ناهمگون هستند. این بیماری در سال ۱۹۸۰ میلادی این گونه تعریف شد: گروهی از نارسایی‌ها كه ویژگی اصلی آن‌ها افزایش بیش از اندازه‌ی گلوگز در خون و كاهش تحمل به گلوگز است و پیامد كمبود انسولین یا نارسایی در كاركرد انسولین و یا آمیزه‌ای از این دو است. همچنین، دیابت به دو دسته‌ی اصلی وابسته به انسولین(دیابت نوع یك) و غیروابسته به انسولین(دیابت نوع دو) بخش شد. سپس، دو دسته‌ی دیگر با نام دیابت بارداری( Gestational ) و گونه‌های دیگر دیابت( The Other Type Of Diabetes ) نیز افزوده شد كه دسته‌ی نخست هنگام بارداری زنان خود را نشان می‌دهد و می‌تواند برای مادر و جنین خطرساز باشد و دسته‌ی دیگر كه در پی آسیب‌های شناخته‌شده‌ای مانند عفونت لوزالمعده پدید می‌آید.
۱) دیابت نوع یك
یك بیماری خودایمنی است . بیماری خودایمنی هنگامی به وجود می‌آید كه دستگاه دستگاه ایمنی بدن به بخشی از بدن آسیب برساند . در بیماران دیابتی دستگاه ایمنی به سلولهای بتای جزیر ه‌های لانگرهانس لوزالمعده كه انسولین تولید می ‌ كنند یورش می‌برد و به آن ‌ ها آسیب می‌رساند . در نتیجه ، لوزا لمعده انسولین نمی‌سازد یا مقدار تولید آن بسیار پایین است. از این رو بیماران دیابت نوع یك برای زنده ماندن به دریافت روزانه ‌ی انسولین وابسته هستند. دانشمندان هنوز به درستی نم ی‌ دانند كه چه چیزی باعث می ‌ شود دستگاه ایمنی به سلول ‌ های بتا یورش برد. با وجود این آن ‌ ها عامل ‌های ژنتیكی و عامل ‌های محیطی ، مانند ویروس ‌ ها ، را در این كار درگیر می‌دانند.
نزدیك ۵ تا ۱۰ درصد دیابتی ‌ های شناسایی شده در ایالات متحده امریكا به دیابت نوع یك دچار هستند این نوع از دیابت بیشتر در بچه ‌ ها و افراد جوان دیده می ‌ شود ، اما می ‌ تواند در بزرگسالی نیز به وجود آید.
نشانه‌های دیابت نوع یك به طور معمول در زمان كوتاهی بروز پیدا می كند. این نشانه‌ها عبارتند از:
▪ تشنگی بیش از اندازه
▪ ادرار فراوان (شب‌ادراری در كودكان)
▪ گرسنگی زیاد
▪ كاهش وزن ناگهانی
▪ تاربینی
▪ خستگی فراوان
▪ دل‌آشوبی
اگر این دیابت تشخیص داده نشود و با انسولین درمان نشود ، شخص ممكن است به وضعیت كشنده ‌ ایی دچار شود كه كتواسیدوز دیابتی نامیده می ‌ شود .
۲) دیابت نوع دو
فراوان‌ ترین شكل دیابت است. نزدیك ۹۰ تا ۹۵ درصد افراد دیابتی به دیابت نوع دو دچار هستند كه نزدیك یك سوم آن ‌ ها شناسایی نشده ‌ اند. این گونه از دیابت ب بیشتر در بزرگسال ان، به‌ویژه در افراد بیش از ۵۵ سال دیده می ‌ شود. هم عامل‌های ژنتیكی و هم عامل‌های محیطی دراین بیماری دخالت دارند. بیشتر ژن‌های درگیر دراین بیماری شناسایی نشده‌اند. چاقی مهم‌ترین عامل محیطی اثر گذار در این بیماری است. نزدیك ۸۰ درصد از این افراد، چاق هستند. همین ‌ طور كه بچه ها روز به روز چاق ‌ تر می شوند ، دیابت نوع دو در بین افراد جوان و كم‌سال‌تر نیز فراوان‌تر دیده می‌شود.
هنگامی كه دیابت نوع دوم شناسایی می ‌ شود ، لوزالمعده به طور معمول به اندازه ‌ی كافی انسولین تولید می ‌ كند . اما به علت‌های كمتر شناخته شده ‌ ای ، بدن نمی ‌ تواند به شیوه‌ی كارآمدی از انسولین بهره ‌ مند شود . یعنی سلول‌هایی كه انسولین برآن‌ها اثر می‌گذارد، در حضور انسولین نیز كار خود را در سوخت و ساز قندها به‌خوبی انجام نمی‌دهند . به این وضعیت، مقاومت به انسولین می‌گویند . ب ا ادامه پیدا كردن این وضعیت، پس از چند سال تولید انسولین كاهش می ‌ یابد و ممكن است بیمار به تزریق انسولین نیز نیاز پیدا كند . به هر حال، نتیجه مانند دیابت نوع یك است ، یعنی گلو كز خون افزایش می ‌ یابد و بدن نمی ‌ تواند از سرچشمه‌ی اصلی انرژی به خوبی بهره‌مند شود و افزایش گلوكز خون به بافت‌های بدن آسیب می‌رساند.
نشانه‌های دیابت نوع دوم آرام‌آرام خود را نشان می ‌ دهند. این نشانه‌ها عبارتند از:
▪ ادرار فراوان
▪ تار بینی
▪ خستگی بیش از اندازه
▪ عفونت ‌ های پی‌درپی
▪ كاهش بیش از اندازه‌ی وزن
▪ بهبود آهسته ‌ی زخم‌ها
▪ ناتوانی جنسی در مردان
بسیاری از بیماران دیابت نوع دوم نشانه‌هایی این بیماری را نشان نمی‌دهند و برای سال‌ها از بیماری خود آگاه نمی‌شوند. بررسی‌ها نشان می‌دهد هنگامی كه این بیماری در فردی شناسایی می شود، او دست كم از ۴ تا ۷ سال پیش به آن دچار بوده است. هنگام شناسایی بیماری در بیماران دیابت نوع دوم، ۲۵ درصد به آسیب شبكیه، ۹ درصدبه آسیب عصب‌ها و ۸ درصد به آسیب كلیه دچار هستند.
۳) دیابت بارداری.
فقط هنگام بارداری پدیدار میشود و مانند دیابت نوع دوم بیشتر در خانواده ‌ هایی دیده می ‌ شود كه پیشینه‌ی دیابت دارند . این نوع دیابت به طور معمول در هفته‌ی ۲۴ و ۲۸ بارداری شناسایی و پس از زایمان ناپدید می ‌ شود . از این رو، پیشنهاد می‌شود كه مادران باردار در این هفته‌های بارداری غربالگری شوند. این دیابت در نزدیك ۳ تا ۵ درصد همه‌ی بارداری‌ها خود را نشان می‌دهد.
افزایش قند خون مادر با افزایش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسایی تنفسی، كاهش قند خون نوزاد و یرقان ارتباط دارد. گاهی نیز بچه در زهدان مادر می‌میرد. با نظارت بر میزان قند خون مادر می‌توان این آسیب‌ها را بسیار كاهش داد. این دیابت به طور معمول برای جان مادر خطر آفرین نیست. با وجود این، خطر دچار شدن مادر به دیابت نوع دوم را افزایش می دهد.
نشانه‌های دیابت بارداری عبارتند از:
▪ تشنگی بیش از اندازه
▪ ادرار فراوان
▪ كاهش وزن با وجود افزایش اشتها
▪ خستگی زیاد
▪ دل‌آشوبی و بالاآوردن
▪ عفونت پی‌ در ‌پی در مثانه، مهبل و پوست
▪ تاربینی
گونه‌های دیگر دیابت. در اثر عامل‌های شناخته شده‌ای به وجود می‌آیند. برای نمونه، فردی با مواد شیمیایی برخورد می‌كند كه به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب می‌رسانند یا درپی بیماری بخش برون‌ریز لوزالمعده، جزیره‌های لانگرهانس نیز آسیب می‌بینند. گاهی نیز بیمار نارسایی ژنتیكی مادرزادی دارد كه بر كاركرد سلول‌های بتا یا كاركرد انسولین اثر گذاشته است. این گروه نزدیك ۱ تا ۲ درصد بیماران دیابتی هستند.● پیامدهای دیابت
وجود مقدار زیادی گلوكز در خون می‌تواند به بخش‌های گوناگون بدن، به‌ویژه قلب، رگ‌های خونی، كلیه‌ها، دستگاه عصبی، دستگاه تناسلی و پوست آسیب برساند. مولكول‌های گلوكز به مولكول‌های بافت‌های گوناگون پیوند می‌شوند و ساختار و كاركرد آن‌ها را دگرگون می‌كنند. چنین مولكول‌هایی دیگر نمی‌توانند كار خود را به‌خوبی انجام دهند و سرانجام كار بافت یا اندامی كه این مولكول‌ها دگرگون‌شده در آن‌جا وجود دارند، به‌خوبی انجام نمی‌شود.
▪ آسیب به قلب و رگ‌ها
دیابت مقدار كلسترول خون را افزایش می‌دهد. كلسترول گونه‌ای از چربی‌هاست كه بدن خود آن را می‌سازد و كارهای مهمی در بدن انجام می‌دهد. این ماده در برخی غذاها نیز وجود دارد. هنگامی كه مقدار كلسترول بسیار بالاست، رگ‌های بزرگ دچار گرفتگی می‌شوند و باریك می‌شوند. این گرفتگی كه باعث سخت‌شدن رگ‌ها در جایگاه گرفتگی می‌شود، آتروسكلروز(تصلب شرایین به معنای سخت شدن رگ‌ها) نام دارد.
گرفتگی و باریك شدن رگ ‌ ها جریان خون را در سرتاسر بدن مختل می ‌ كند. درد قفسه ‌ی سینه كه آنژین نامیده می شود، حمله قلبی كه به علت گرفتگی رگ ‌ های ویژه‌ی قلب رخ می دهد و ضعف ماهیچه قلب (كاردیومیوپاتی) از پیامدهای خطرناك گرفتگی رگ ‌ هاست . رگ ‌ های خونی گرفته و باریك، فضای اندكی برای جریان خون دارند . این وضعیت به این می ماند كه شما انگشت شصت خود را جلوی شیلنگ آب بگیرید. در این وضعیت آب با فشار بسیار بالا از شیلنگ بیرون می‌آید . به همین نحو، رگ ‌ های خونی گرفته و باریك به فشار خون بالا می انجامد. همچنین ، زمانی كه رگ ‌ ها باریك می ‌ شوند، خون كافی به پاها نمی ‌ رسد و بیماری ‌ های رگ‌های محیطی خود را نشان می ‌ دهند.
▪ آسیب به كلیه‌ها
كلیه ‌ ها به صورت صافی كار می ‌ كنند و مواد زاید و اضافی را از خون می ‌ گیرند و بیرون می‌فرستند . صافی ‌ های بسیار ریز كلیه ‌ ها، گلومرول نام دار ن د. قند خون و فشار خون بالا به گلومرول ‌ ها آسیب می ‌ رساند. هنگامی كه كلیه ‌ های آسیب دیده كار برداشت مواد زاید و اضافی را به خوبی انجام نمی ‌ دهند، این مواد در بدن انباشته می‌شوند و آسیب می ‌رسانند.
یكی از نشانه ‌ های آغازین آسیب دیدن كلیه ‌ ها، نشت مقدار زیادی پروت ی ین از كلیه ‌ هاست كه در ادرار پدیدار می‌شود. این حالت كه پروت ی ینوری نام دارد ، باعث از دست رفتن پروت ی ین ‌ های سودمند بدن می ‌ شود . البته، آسیبدیدن كلیه‌ها چهان آهسته رخ می‌دهد كه ممكن است بیمار سال ‌ ها به بیماری پی نبرد . هنگامی كه كلیه ها دچار نارسایی می‌شوند ، درد معده و خستگی همیشگی به سراغ بیمار می ‌ آید و پوست ش ممكن است به زردی گراید .
▪ آسیب به دستگاه عصبی
قند خون بالا به مدت طولانی می تواند به رگ های خونی كه به بعضی عصب ‌ها اكسیژن می ‌ رسانند، آسیب ب رساند. همچنین ، قند خون بالا می ‌ تواند به پوشش عصب ‌ها آسیب وارد كند. عصب ‌های آسیب دیده ممكن است از فرستادن پیام ها باز مانند، پیام ها را به كندی جا به جا كنند یا آن‌ها را در زمان نامناسبی بفرستند .
عصب ‌های محیطی به بازوها، دست ‌ ها، ران ‌ ها و پاها می روند. آسیب دیدن این عصب ‌ها می ‌ تواند به احساس كرختی در دست ‌ ها یا پاها بینجامد. عصب ‌های خودكار از نخاع به شش ‌ ها، قلب، معده، روده ‌ ها، مثانه و اندام ‌ های جنسی می ‌ روند. آسیب دیدن عصب ‌های معده و روده ‌ ها در اثر قند خون بالا به احساس ناراحتی در معده، دل‌آشوبی ، یبوست یا اسهال منجر می ‌ شود. آسیب‌دیدن عصب ‌های خودكاری كه به مثانه می ‌ روند، تشخیص زمانی كه بیمار باید به دستشویی برود را دشوار می ‌ سازد. این آسیب درك خالی بودن مثانه را نیز دشوار می ‌ سازد. هر دو دشواری می ‌ تواند باعث شود بیمار ادرار را زمان بیشتری نگه دارد. این وضعیت می ‌ تواند به عفونت مثانه منجر شود. گاهی نیز قطر ه‌های ادرار به طور تصادفی نشت می ‌ كنند .
▪ آسیب به چشم‌ها
قند خون بالا به شبكیه چشم آسیب می رساند. كار شبكیه دریافت نور ی است كه به چشم می ‌ رسد. شبكیه رگ ‌ های خونی بسیار باریكی دارد كه قند خون بالا باعث گرفتگی آن ‌ ها می ‌ شود . بیمار دیابتی اگر نظارت درستی بر قند خون خود نداشته باشد، ممكن است تاربینی یا دوبینی پیدا كند و در بدترین حالت، بینایی خود را از دست بدهد.
▪ آسیب به دستگاه تناسلی
قند خون بالا به رگ‌ها، عصب‌ها و ماهیچه‌های صاف درون آلت تناسلی آسیب می‌رساند. این آسیب می‌تواند باعث سستی آلت تناسلی هنگام نزدیكی شود. بین ۳۵ تا ۵۰ درصد مردان دیابتی دچار این آسیب می‌شوند. با نظارت بر قند خون می‌توان از این آسیب پیشگیری كرد.
▪ آسیب به پوست
قند خون بالا به عصب‌ها و رگ‌های پوست آسیب می‌زند و باعث دگرگونی‌هایی در بافت پوست می‌شود. بافت آسیب دیده جایگاه خوبی برای باكتری‌ها و قارچ‌هاست. زخم‌های چنین بافتی نیز دیر بهبود می‌یابند.
● درمان دیابت
دیابت درمان بنیادی ندارد و روش‌های درمانی كنونی فقط می‌توانند از آسیب‌های آن به بدن بكاهند. بیماران دیابتی نوع یك باید پیوسته انسولین تزریق كنند. در گذشته، انسولین را از گاو و خوك به دست می‌آوردند. اما امروزه با روش‌های مهندسی ژنتیك توانسته‌اند انسولین انسانی بسازند و بیشتر از این انسولین یا آمیزه‌ای از انسولین انسانی و حیوانی بهره می‌گیرند. البته، به دلیل نقش انسولین در تنظیم سوخت و ساز قندها، نظارت بر رژیم غذایی نیز بسیار سودمند است. در واقع، باید بین انسولین دریافتی و غذای دریافتی موازنه وجود داشته باشد. همچنین، مقدار انسولین دریافتی و غذای دریافتی باید با فعالیت بدنی بیمار نیز هماهنگ باشد.
بیشتر بیماران دیابت نوع دوم به انسولین نیاز ندارند و باید از قرص‌های كاهنده‌ی قند خون بهره بگیرند. این قرص‌ها از دو دسته‌ی سولفونیل‌اورها و بیگوانیدها هستند كه هر دسته به شیوه‌ی متفاوتی اثر درمانی خود را می‌گذارد. سولفونیل‌اوره‌ها به سلول‌های بتا پیوند می‌شوند و آزادشدن انسولین را افزایش می‌دهند. همچنین، باعث افزایش شمار گیرنده‌های انسولین بر سطح سلول‌های بدن می‌شوند. گلیبنكلاماید شناخته‌شده‌ترین دارو از این دسته است. از دسته‌ی دوم فقط متفورمین كاربرد دارویی دارد. این دارو برداشت گلوكز را در سلول‌های بدن افزایش می‌دهد و روند آزادسازی مواد قندی را به خون كاهش می‌دهد. هر دو دسته‌ی داروهای كاهنده‌ی قند خون، زمانی بیشترین كارآیی را دارند كه بیمار از برنامه‌ی غذایی مناسب پیروی كند و فعالیت بدنی داشته باشد.
● تاریخ دیابت
بیماری قند از روزگار باستان شناخته شده بود و برخی پزشكان كهن نشانه‌های آن را به‌خوبی توصیف كرده و راه‌هایی برای درمان آن پیشنهاد كرده بودند. در پاپیروسی از ۱۵۵۲ سال پیش از میلاد، پزشكی مصری از بیماری رازآلودی نوشته است كه با ادرار فراوان همراه است. اریتیوس( ۹۰-۳۰ پس از میلاد)، پزشك یونانی، در كنار پرادراری، نشانه‌های دیگری این بیماری را، از جمله تشنگی همیشگی و كاهش وزن، برشمرده است. نام دیابت را نیز او برای این بیماری برگزید كه به معنای "گذر كردن" یا "جریان پیدا كردن" است. او دیابت را پیامد آب‌شدن گوشت دست و پا و وارد شدن آن به ادرار می‌دانست. جالینوس( ۲۰۱-۱۳۱ میلادی)، پزشك سرشناس ارتش روم، بر این باور بود كه آن بیماری رازآلود از نارسایی كلیه‌ها پدید می‌آید. تا نزدیك دو هزار سال، همه‌ی پزشكان چنین نظری را درست می‌دانستند.
شیرین بودن ادرار بیماران دیابتی نیز از گذشته‌های دور روشن بود و در نوشته‌های پزشكی هندی‌ و قانون ابن‌سینا به آن اشاره شده است. درستی این نظر را متیو دابسون در سال ۱۷۷۵ با بخار كردن ادرار بیماران دیابتی بیش از پیش روشن كرد و دانه‌های بلوری قند را به دست آورد. نام دوم دیابت یعنی ملیتوس نیز در همین سال‌ها به نام این بیماری افزوده شد كه به معنای "شیرین" است. از آن‌جا كه هنوز بسیاری از پزشكان این‌بیماری را با نارسایی كلیه مرتبط می‌دانستند، برخی پیشنهاد كرده بودند به این بیماران باید قند خوراند تا كمبود قند آن‌ها جبران شود.
با وجود این سرگذشت دراز، آسیب‌شناسی دقیق دیابت تا سده‌ی نوزدهم میلادی به درستی روشن نبود. در سال ۱۸۷۵ كلود برنارد گلیكوژن را به عنوان فرآورده‌ی سوخت و ساز گلوكز در كبد معرفی كرد و این مفهوم را معرفی كرد كه اختلال در سوخت و ساز گلوكز باعث دیابت می‌شود. در سال ۱۸۶۹ ، پل لانگرهانس جزیره‌های لانگرهانس را كشف كرد. پژوهشگران دیگر ناهنجاری جزیره‌ها را در كالبدشكافی بیماران دیابتی كه جان باخته بودند، مشاهده كردند. سپس، در سال ۱۸۸۹ ، اسكار مینورسكی و جوزف ون مرینگ، پژوهشگران فرانسوی نشان دادند كه اگر لوزالمعده‌ی سگی را از بدنش بیرون آورند، نشانه‌های دیابت در سگ پدیدار می‌شود و سگ به زودی می‌میرد.
از آغاز سده‌ی بیستم میلادی این نظر مطرح شد كه بیماران دیابتی دچار كمبود ماده‌ای هستند كه لوزالمعده‌ی سالم می‌تواند آن را بسازد. گیورگ زولزر، دانشمند آلمانی، در سال ۱۹۰۸ برای نخستین‌بار نشان داد كه با تزریق افشره‌ی از لوزالمعده می‌توان وارد شدن گلوكز را به ادرار كاهش داد. سپس در سال ۱۹۲۰ فردریك بنتینگ و چارلز بست آزمایش‌های خود را برای پیدا كردن ماده‌ای در افشره‌ی لوزالمعده كه قند ادرار را در سگ دیابتی كاهش می‌دهد، آغاز كردند. آن‌ها سرانجام توانستند در سال ۱۹۲۱ پروتیین انسولین را از لوزالمعده به دست آورند و با تزریق آن به كودكی ۱۴ ساله در تورنتوی كانادا، كارایی این پروتیین را در كاهش قند ادرار و بهبودی بیماران دیابتی نشان دهند. بنتینگ و یكی از دستیارانش به نام جان مكلیود جایز نوبل پزشكی سال ۱۹۲۳ را دریافت كردند. بنتینگ جایزه‌ی خود را با بست و مكلیود با دستیار دیگر بنتینگ به نام جیمز كولیپ سهیم شدند.

منبع:
۱. Gard Paul R., Human Endocrinology, Taylor & Francis, ۱۹۹۸
۲. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A, and Rodwell V.W, Harper’s Biochemistry, McGraw-Hill, ۲۰۰۴
۳. Leroith D., Taylor S.I., and Olefsky J.M., Diabetes Mellitus, Lippincott Williams and Willkins, ۲۰۰۰
۴. Diabetes, Medical Encyclopedia, A service by National library of Medicine & national Institute of Health , http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/۰۰۱۲۱۴.htm
۵. Scott R Votey, Scott R Votey, Diabetes Mellitus, eMedicine, http://www.emedicine.com/ped/topic۵۸۱.htm and http://www.emedicine.com/ped/topic۳۰۸۸.htm
۶. Goldfine Ira D. , Youngren Jack F. Contributions of the American Journal of Physiology to the discovery of insulin, Am J Physiol Endocrinol Metab ۲۷۴: E۲۰۷-E۲۰۹, ۱۹۹۸

منبع : سایر منابع