اختلالات روان‌تنی

طب روان‌تنی با واسطه میان عوامل روان‌شناختی و فیزیولوژیک در ایجاد یا دوام بیماری‌ها سروکار دارد. با وجود اینکه اکثر اختلالات جسمی تحت‌تأثیر استرس، تعارض یا اضطراب فراگیر قرار می‌گیرند، بعضی اختلالات بیش از سایرین از این عوامل تأثیر می‌پذیرند.

در DSM-IV-TR اختلالات روان‌تنی تحت طبقه‌بندی عوامل روان‌شناختی که بر شرایط طبی اثر می‌‌گذارند قرار می‌گیرند (جدول زیر)

- معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR برای عوامل روان‌شناختی که بر بیماری‌ طبی اثر می‌گذارند:
	الف ـ یک بیماری طبی عمومی (محور ۳) وجود دارد.
	ب ـ عوامل روان‌شناختی به یکی از طرق زیر و بیماری طبی عمومی اثر سوء دارد.
		۱. این عوامل بر سیر بیماری طبی عمومی اثر می‌گذارند که نشانه آن یک ارتباط نزدیک زمانی بین عوامل روان‌شناختی و پیشرفت یا تشدید یا بهبود تأخیری بیماری طبی عمومی است.
		۲. این عوامل در درمان بیماری طبی عمومی مداخله می‌کنند.
		۳. این عوامل باعث افزایش خطر برای سلامتی فرد می‌شوند.
		۴. پاسخ‌های فیزیولوژیک وابسته به استرس علایم بیماری طبی عمومی را تشدید می‌کنند.
نام اختلال را براساس ماهیت عوامل روان‌شناختی انتخاب کنید و اگر بیش از یک عامل وجود دارد برجسته‌ترین آنها را ذکر کنید.
	ـ اختلالات روانی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند: (مثلاً یک اختلال محور I مانند اختلال افسردگی ماژور که باعث تأخیر در بهبود انفارکتوس میوکارد می‌شود).
	ـ علایم روان‌شناختی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند: (مثلاً علایم افسردگی که باعث تأخیر بهبودی بعد از جراحی می‌شوند، اضطراب، تشدید آسم).
	ـ صفات شخصیتی یا روش‌های سازگاری که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند: (مثلاً انکار بیمارگون نیاز به جراحی در بیمار مبتلا به سرطان مهاجم، فشار رفتار که در ایجاد یا تشدید بیماری قلبی عروق مؤثر است).
	ـ رفتارهای بهداشتی غیرتطابقی که بر بیماری طبی اثر می‌گذارند: (مثلاً نداشتن تحرک، رابطه جنسی نامطمئن و پرخطر، خوردن بیش از حد).
	ـ پاسخ فیزیولوژیک مرتبط با استرس که بر بیماری طبی عمومی اثر می‌گذارد: (مثلاً تشدید زخم پپتیک، افزایش فشار خون، آریتمی یا سردرد تنشی در اثر استرس).
	ـ سایر عوامل یا عوامل نامشخص روان‌شناختی که بر بیماری طبی مؤثر هستند: (مثلاً عوامل بین‌فردی، فرهنگی یا مذهبی).

سبب‌شناسی

- عوامل استرس‌زای خاص:

این نظریه وجود استرس‌‌های خاص یا تیپ‌های شخصیتی را برای هر بیماری روان‌تنی سالم فرض می‌کند و حاکی از تلاش محققان زیر است:

۱. فلاندرز دانبار (Flanders Dunbar):

صفات شخصیتی را که برای یک اختلال روان‌تنی اختصاصی هستند (مثلاً شخصیت کرونری ـ coronary personality) تعریف کرد. شخصیت تیپ A سخت‌کوش، پرخاشگر، تحریک‌پذیر و در معرض خطر بیماری قلبی است.

۲. فرانتس آلکساندر (Frantz Alexander):

از دیدگاه وی تعارضات ناآگاهانه که ایجاد اضطراب می‌کنند، از طریق دستگاه عصبی خودمختار تعدیل می‌شوند و منجر به یک اختلال خاص می‌شوند (مثلاً نیازهای مهارشده وابستگی منجر به زخم پپتیک می‌شود).

- عوامل استرس‌زای غیراختصاصی:

این نظریه بیانگر این است که هر استرس طولانی می‌تواند تغییرات فیزیولوژیکی ایجاد کند که منجر به یک اختلال جسمی شوند. هر فرد یک 'عضو شوک ـ shock organ' دارد که از نظر ژنتیک به استرس حساس است. بعضی بیماران واکنش‌های قلبی، برخی معدی و برخی دیگر واکنش‌های پوستی نشان می‌دهند. افرادی که به‌طور مزمن مضطرب یا افسرده هستند به بیماری‌های روان‌تنی یا جسمی حساس‌تر هستند. جدول زیر عوامل استرس‌زای زندگی را که ممکن است بیانگر یک اختلال روان‌تنی باشند، نشان می‌دهد.

- طبقه‌بندی ده عامل استرس‌زای تغییردهنده زندگی (سال ۱۹۹۴):
	۱. مرگ همسر  ۲. طلاق  ۳. مرگ یک عضو نزدیک خانواده  ۴. جدائی از همسر  ۵. آسیب یا بیماری شدید فردی  ۶. اخراج از کار  ۷. زندان  ۸. مرگ دوست نزدیک  ۹. حاملگی  ۱۰. تطبیق مجدد شغلی

- عوامل فیزیولوژیک:

هانس سلیه (Hans Sleye) سندرم تطابق فراگیر (general adaptation syndrome) را، که چکیده همه واکنش‌های سیستمیک غیراختصاصی بدن در پاسخ به استرس طولانی‌مدت است، تعریف کرد. محور هیپوفیز - هیپوتالاموس - آدرنال تحت‌تأثیر قرار می‌گیرد و افزایش ترشح کورتیزول موجب ایجاد تغییرات ساختاری در اندام‌های مختلف می‌شود. جرج انگل (George Engel) نشان داد در شرایط استرس، همه مکانیسم‌های تنظیمی عصبی متحمل تغییراتی می‌شوند که مکانیسم‌های هومئوستاتیک بدن را سرکوب می‌کنند، بنابراین بدن به عفونت و سایر اختلالات حساس می‌شود.

مسیرهای نوروفیزیولوژیک که میانجی واکنش به استرس هستند، عبارتند از: قشر مخ، سیستم لیمبیک، هیپوتالاموس، مرکز آدرنال و سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. پیام‌آورهای عصبی شامل هورمون‌هائی مثل کورتیزول و تیروکسین هستند (جدول زیر)

- پاسخ عملکردی به استرس:
	- پاسخ نوروترانسمیتری:
		افزایش تولید نوراپی‌نفرین مغز افزایش تغییر و تبدیل سروتونین که ممکن است به تخلیه تدریجی آن بینجامد. افزایش انتقال دوپامینرژیک
	- پاسخ غدد درون‌ریز:
		افزایش هورمون محرک قشر آدرنال (ACTH) که باعث تحریک ترشح کورتیزول می‌شود. تستوسترون با استرس طولانی کاهش می‌یابد. کاهش هورمون تیروئیدی
	- پاسخ ایمنی:
		فعالیت ایمنی با آزاد شدن عوامل ایمنی هورمونی (سیتوکین ـ cytokines) در استرس حاد رخ می‌دهد. تعداد و فعالیت سلول‌های کشنده طبیعی در استرس مزمن کاهش می‌یابد.