بیماری‌های خون

اختلالات هماتولوژيک که مى‌توانند به‌صورت شکم حاد جراحى تظاهر يابند

آنمى داسى‌شکل

کريز دردناک شکمى در آنمى داسى‌شکل ممکن است نشانهٔ آپانديسيت، پارگى احشاء يا ساير علل شکم حاد باشد. در بيمارى که چنين دردى دارد، نکات تشخيصى مفيد عبارتند از:

۱. در آنمى داسى‌شکل، شکم ممکن است سفت يا حساس باشد، ولى معمولاً پريستالسيس طبيعى است.

۲. در لکوسيتوز مربوط به آنمى داسى‌شکل، ديفرانسياسيون سلول‌ها نسبتاً طبيعى است. مثلاً با وجود μL۲۰/۰۰۰ گلبول سفيد، فقط ۶۵% گرانولوسيت شمارش مى‌شود.

۳. در بسيارى از بيماران مبتلا به آنمى داسى‌شکل، با اينکه در فاز حاد بيمارى نيستند، بيش از μL ۲۰/۰۰۰ لکوسيت وجود دارد. افزايش الکالين فسفاتاز لکوسيتي، بيشتر نشانهٔ عفونت است تا کريز دردناک.

پورپوراى منوخ - شوئن لاين يا غير ترومبوسيتوپنيک

در اين بيمارى معمولاً ضايعات واضح پوستى يا احتمالاً هماچورى وجود دارد، ولى گاهى ممکن است درد حاد شکمى ايجاد شود. نشانه‌ها معمولاً درنتيجه خونريزى به داخل ديوارهٔ روده ايجاد مى‌شوند. ممکن است انواژيناسيون روى دهد که نياز به جراحى دارد.

مسموميت با سرب

مسموميت با سرب مى‌تواند ايجاد درد حاد شکم نمايد. يافته‌هاى تشخيصى آزمايشگاهى عبارتند از آنمى به‌همراه دانه‌دانه شدن قابل توجه گلبول‌هاى قرمز و افزايش واضح کوپروپورفيرين در ادرار. با يافتن سطح بالاى سرب در خون و ادرار، تشخيص قطعى مى‌شود.

خونريزى جدار شکم

خونريزى در جدار شکم ممکن است در بيماران دچار ترومبوسيتوپني، هموفيلى يا ساير اختلالات شديدى انعقادى باعث ايجاد آپانديسيت حاد شود.

جراحى در بيماران دچار آنمى

در کل آنمى خفيف (هماتوکريت بيش از ۳۰%)، خطر جراحى را افزايش نمى‌دهد. در صورت وجود آنمى مگالوبلاستيک (آنمى پرنيسيوز و کمبود اسيد فوليک)، بايد در صورت امکان، تا برطرف شدن کمبودهاى عمومى بافت که با تجويز ويتامين B12 يا اسيدفوليک انجام مى‌شود، عمل جراحى به تعويق افتد.

در بيماران مبتلا به آنمى داسى‌شکل، آنوکسى و اسيدوز مى‌توانند باعث داسى‌شدن سلول‌ها گردند. اين حالت‌ها با القاء دقيق بيهوشى به‌ندرت روى مى‌دهند، ولى با تعويض نسبى گلبول‌هاى قرمز با Packed red cells طبيعي، غلظت هموگلوبين داسى کاهش مى‌يابد.

هيچ اقدامى نمى‌تواند در تصميم‌گيرى براى انتقال خون در حين جراحى يا قبل و بعد از آن، جايگزين قضاوت خوب بالينى شود. در هر حال تجربه نشان داده که افراد سالم که ميزان هموگلوبين ۱۰g/dL يا بيشتر دارند، انتقال خون کمتر ضرورت مى‌يابد. در صورتى‌که اگر به‌ علت آنمى حاد ميزان هموگلوبين به کمتر از ۷gr/dL برسد، معمولاً نياز به انتقال گلبول قرمز مى‌باشد.

جراحى در بيماران مبتلا به بدخيمى‌هاى خونى

اگر اين بيماران در فاز Remission باشند، خطر جراحى به هيچ وجه افزايش نمى‌يابد. در صورت Remission نسبي، خطر جراحى نيز به‌طور نسبى بيشتر مى‌شود. در لوکمى حاد، در صورتى که تعداد WBC بيش از حد نباشد، و با هموگلوبين بيش از ۱۰g/dL و تعداد پلاکت‌ حدود μl ۱۰۰/۰۰۰ خطر جراحى کم خواهد بود. معمولاً ساير عوامل انعقادى در لوکمى حاد مختل نمى‌شوند.

در بيماران مبتلا به لوکمى ميلوسيتيک مزمن (CML) با شمارش پلاکت بيش از ۱/μL ميليون يا WBC بيش از μL ۱۰۰/۰۰۰ ممکن است مشکل خونريزى ايجاد شود لوکمى لنفاتيک مزمن (CLL) با شمارش پلاکت طبيعي، حتى با تعداد WBC بيش از ۰۰۰/۱۰۰ کنترانديکاسيون جراحى نمى‌باشد.

شمارش پلاکتى بسيار بالا ممکن است در پلى‌سيتمى ورا و ترومبوسيتمى اوليه ديده شود. اگر جراحى اورژانس ضرورت داشته باشد، مى‌توان قبل از عمل جراحي، پلاسمافرز انجام داد تا شمارش پلاکت کمتر از μL/۱ ميليون شود. در صورتى که بتوان جراحى را يک هفته به تعويق انداخت، مى‌توان از درمان با هيدروکسى اوره خوراکي، به‌ ميزان ۳۰mg/kg/d استفاده نمود.

در بيماران مبتلا به پلى‌سيتمى ورا، شيوع خونريزى و ترومبوز بيشتر مى‌شود. در بيمارانى که حجم سلول‌هاى خون (PCV) آنها بالا مى‌باشد (بيش از ۶۰%)، PT و PTT به‌صورت کاذب افزايش مى‌يابند، مگر با توجه به کاهش حجم پلاسما، سيترات کمترى در لولهٔ آزمايش ريخته شود. هم‌چنين ممکن است فيبرينوژن به نسبت حجم خون بسيار کمتر باشد. هنگامى که شمارش سلول‌هاى خون طبيعى شوند (بعد از فلبوتومي، پرتودرمانى يا کموتراپي)، جراحى خطر کمترى دارد، ولى احتمال بروز عوارض هم‌چنان بالا است.

بيماران مبتلا به ميلوم مولتيپل يا ماکروگلوبولينمى ممکن است در هنگام جراحى دچار خونريزى وسيع شوند، زيرا گلوبولين غيرطبيعى افزايش يافته در اين بيمارى‌ها مى‌تواند با روند انعقاد تداخل کند. براى جلوگيرى از اين عارضه مى‌توان قبل از جراحى پلاسما فرز انجام داد.

در مبتلايان به بيمارى‌هاى ذکرشده، تا وقتى که تعداد کل گرانولوسيت‌ها بيش از ۱۵۰۰/μL باشد، از نظر ترميم زخم يا ابتلاء به عفونت‌هاى بعد از جراحي، مشکلى ايجاد نخواهد شد. داروهاى معمول ضدسرطان، مريکاپتوپورين، بوسولفان، ملفالان، متوترکسات و سيکلوفسفاميد - با روند زخم تداخل نمى‌کنند.

جراحى در بيمارانى که ضد انعقاد دريافت مى‌کنند

هپارين

از آنجا که دوز ميانگين هپارين (۵۰۰۰ واحد وريدي)، زمان لخته‌شدن خون کامل را براى ۴-۳ ساعت، دو برابر ميزان کنترل نگاه مى‌دارد، با گذشت زمان کوتاهى از قطع دارو، زمان انعقاد به حد طبيعى باز خواهد گشت.

بلافاصله پس از تزريق دوز وريدى هپارين، حداقل ۱۰۰/۱ آخرين دوز هپارين (برحسب واحد)، سولفات پروتامين (برحسب ميلى‌گرم) مورد نياز مى‌باشد. نيمه عمر بيولوژيک هپارين کمتر از يک ساعت مى‌باشد. اگر از تزريق آخرين دوز هپارين چند ساعت گذشته باشد، دوز پروتامين مورد نياز کمتر مى‌شود. پس از ۳۰ دقيقه، فقط حدود نصف پروتامين لازم است و بعد از ۶-۴ ساعت ندرتاً براى خنثى‌کردن هپارين نياز به استفاده از پروتامين مى‌باشد. پروتامين بايد به‌صورت تزريق آهسته وريدى تجويز گردد. تزريق سريع ممکن است باعث ترومبوسيتوپنى گردد. اگر پروتامين بيش از حد تزريق شود، ممکن است مانند يک ضد انعقاد ضعيف اثر کند.

در هنگام جراحى قلب باز و گردش خون خارج بدن، براى جلوگيرى از انعقاد در پمپ اکسيژناتور و گردش خون بيمار، دوز‌هاى بالاى هپارين مورد نياز مى‌باشند؛ در انتهاى جراحي، هپارين بايد خنثى شود.

کومارين

در بيمارانى که به‌منظور جلوگيرى از انعقاد از مشتقات کومارين استفاده مى‌کنند، اگر PT %۲۵ يا بيشتر باشد يا کمتر از يک‌ و يک‌دوم زمان طبيعي، طولانى شده باشد، جراحى نسبتاً بى‌خطر است. در بيمارانى که اين مقادير در آنها کمتر مى‌باشند، در صورت ضرورت يافتن جراحى بايد اقدامات پيشگيرى‌کننده انجام گيرند. ويتامين K1 به‌صورت ۵mg خوراکى يا تزريقي، مى‌تواند PT را در مدت ۴ ساعت به حد بى‌خطر (۴۰% يا بهتر) و در مدت ۴۸-۲۴ ساعت به‌حد طبيعى بازگرداند. در هر حال ممکن است تجويز اين ويتامين باعث شود بيمار به مدت يک هفته يا بيشتر به کومارين جواب ندهد. براى بازگشت زمان‌هاى مربوط به پروترومبين به‌حد نرمال به‌طور موقت (براى چند ساعت)، مى‌توان ۱۰۰۰-۵۰۰ mL پلاسما به بيمار تزريق کرد. فاکتورهاى II و VII و IX و X که در درمان با کومارين کاهش يافته‌اند - در پلاسماى ذخيره شده نسبتاً پايدار مى‌مانند فرآورده‌هاى خونى قابل انتقال براى خنثى‌کردن وارفارين عبارتند از (FFP) پلاسماى تازه منجمد شده و پلاسماى مايع.