بیماری‌های درونی شتر

بیماری های درونی شامل طیف وسیعی از بیماری ها می گردد وما در این جا فقط به ذكر برخی از بیماری های درونی شایع در شتر می پردازیم :
اول ـ اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است كه اغلب به عنوان یكی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باكتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یكی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراكز پرواربندی شتر می باشد . Leonard ( ۱۸۹۴) گزارش می دهد كه اسهال در تمام اماكنی كه او كار می كرده بسیار رایج بوده است وتمامی موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائی نبوده است . معهذا روش های متراكم نگهداری در این امر دخیل اند . استرس های مدیریت یا تغییرات جوی به خودی خود می توانند باعث تغییرحالت مدفوع ویا شل شدن آن گردد . همان طور كه ذكر گردید آلودگی باكتریایی ، ویروسی ‌و تك یاخته ای بعضاً نیز در این امر نقش دارند.تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبكی پرتابی متغییر است .اگر اسهال دائمی باشد ممكن است پرولاپس ركتوم نیز رخ دهد . اختلالات الكترولیتی افزایش یافته بخصوص كاهش كلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن كاهش شدید سدیم ممكن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاكستری رنگ اغلب در بیماری های باكتریائی روده ها دیده می شود در حالی كه مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشك و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الكترولیت داده شود . آنتی بیوتیكهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیك ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و كنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .
دوم ـ میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یك بیماری تغذیه ای است كه در اثر كمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی كه به طور متمركز پرورش داده می شوند گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشك و مواد متراكم نظیر غلات ، بدون تجیز مكمل ویتامین E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا كه شیر این شتران ماده دچار كمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص كه چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد . باید توجه داشت كه شتران باید در هر كیلوگرم جیره غذایی ۱۴۰ واحد ویتامین E دریافت كنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد كه شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند .
سوم ـ نفخ شكم
نفخ شكم یكی از بیماری های شایع در بین شتران است كه علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شكمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشك ویا علوفه تازه روی می دهد . از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد كردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است كه سریعاً از دامپزشك كمك گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروكار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شكمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاكید می گردد كه درمان باید توسط دامپزشك ورزیده صورت گیرد ، زیرا كه ممكن است كه عدم دقت در تخلیه گاز شكمبه منجر به تلف شدن دام گردد .
چهارم ـ بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری كه باعث انحراف سرو و گردن شتر به یك سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد كه شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بكشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا كنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند كه علت آن مسمومیت است و برخی دیگر كمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند . Guleed & Bornstein (۱۹۸۶) اظهار می دارند كه در مزرعه وابسته به دانشگاه مگادیشو سومالی شاهد ظهور بیماری در شتر نری به عمر هفت سال بودند . علایم بالینی بیماری شامل انحراف كامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشك شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری كه پس از روز سوم حیوان به طور كامل از خوردن و نوشیدن امتناع می كند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است . محققین فوق الذكر از روز چهارم بیماری و به مدت پنج روز متوالی اقدام به تزریق زیر جلدی ۵۰۰ میلی گرم ویتامین B۱ و ۱۵۰۰ میلی گرم ویتامین ،B۶ نمودند و مشاهده كردند كه در طی معالجه ،دام بیمار تدریجاً به حالت طبیعی خود بازگشت و پس از ۵ روز درمان ، بهبود یافت .Guleed & Bornstein (۱۹۸۶) اظهار می دارند كه كه علایم كلنیكی بیماری انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالی و برخی كشورهای دیگر شناخته شده است . نام محلی بیماری در سومالی (جودان) و یا (شمبر ) است . شترداران سومالی معتقدند كه علایم بیماری در طی فصل خشكسالی ظاهر می گردد وبه نظر آن ها درمان محلی آن داغ گردن می باشد كه غالبا بدون نتیجه بوده و اكثریت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف می شوند وتنها تعداد معدودی از آن ها تدریجاً سلامتی خود را باز می یابند . العانی (۱۹۹۰) اظهار می دارد كه مواردی از بیماری انحراف گردن در بادیه جنوبی عراق دیده شده است كه جهت درمان آن ها كلسیم و و یتامین تجویز شده است كه موثر واقع نشده است و شتران بیمار تلف شده اند . Singh & Vashishta (۱۹۷۷) برخلاف عقاید فوق الذكراظهار می دارند كه بیماری انحراف گردن یك بیماری عصبی ناگهانی است كه با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن كه باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف دیگر خواهد شد مشخص می شود . طبق نظر Leese (۱۹۲۷) شتران جوان با پوست نازك و با موهای كوتاه و شترهای جماز نظیر شترهای ایالت بیكانر هندوستان به این بیماری حساس تر هستند . بعضی معتقدند كه این حالت به علت تداخل گردش خون درناحیه گردنی ستون مهره ها است كه عاقبت منجر به پر خونی مننژ ستون مهره ها می گردد . علل ایجاد كننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا كارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا كار سخت قبل از این كه عرق بدن شتر خشك شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در كویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، كمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یك و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری كه باعث تكان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یك طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینكه به یك طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار باسر خم شده به یك طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج كامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می كشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد كرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یك ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی كه معالجه می شوند گردن آنها نیز كاملا بهبود خواهد یافت .شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندكی از شترهای بیمار كوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یك درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما كاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یك طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممكن است كه سریعاً به مرگ منتهی شود .در تمامی مواردی كه به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض ۴۸-۳۶ ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر ۲۵% خواهد بود (Leese ۱۹۲۷) .برای راست كردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم كه گردن راست شود، سپس برای مدت ۱۰-۱۵ دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را كنترل كرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود كه شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی كه شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شكمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی كه شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است كه با گذاشتن گونی كاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت كنید كه نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یك طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر ۲۵ گرم كربنات آمونیم به صورت خوراكی و ۳۰ میلی گرم سولفات استركنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را كه باعث ایجاد این عارضه می شوند كنترل نمود .پنجم ـ بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شكمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شكمبه ( Impaction ) و نفخ شكمبه Rumen tympan چسبندگی شكمبه به جدار شكم و چسبندگی نگاری به دیواره شكم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار كنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است كه حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی كه به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشكال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است (۱۹۱۷ Cross ،‌ ۱۹۲۷ Leese ) .Said (۱۹۶۳) در مصر ،‌ طی مقاله ای به بررسی كشتارگاهی اجسام خارجی در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در این مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجی در شكمبه و نگاری به ذكر ویژگی هائی در این حیوان نیز اشاره شده است بدین ترتیب كه اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابی عمل می كند و احتمال این كه همراه با غذای روزانه خود اجسام خارجی را ببلعد خیلی ضعیف به نظر می رسد و تعداد شترهائی كه از این نظر در كشتارگاه جیزه مصر مورد بررسی قرار گرفته اند ۱۵۰ نفر شتر بوده كه از این تعداد فقط در ۹ نفر آنها اجسام خارجی به اشكال مختلف از نگاری به دست آمده است كه این نسبت در حدود یك هفدهم می باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجی موجود در نگاری این ۹ نفر شتر فقط به نفوذ یك قطعه سیم به دیواره نگاری یكی از آنها منحصر بوده است .حكمتی و همكارانش (۱۳۵۷) تعداد هزار نفر شتر را در كشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجی در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهای مزبور از نژادهای مختلف بوده كه از همه مهم تر می توان نژادهای بلوچی ، كلكو ،‌ تركمن ، شامی ، مهاری ، مجیدی و شادكامی را نام برد . تعداد كمی از این شترها از كشورهای عربی ، پاكستان و افغانستان به ایران آورده شده و تعدادی دیگر مستقیماً از شهرهای مختلف از جمله دشت مغان و اردبیل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت كشتار به كشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اكثراً یك كوهانه بودند و تعداد كمی بچه شتر یك الی دو ساله در میان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتری كه در هر دفعه مورد بررسی قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بین ۱۰ الی ۴۵ نفر و به طور متوسط ۲۰ نفر بود كه در ۵۰ نوبت تحت آزمایش واقع شدند و مشاهده شد ازاین تعداد شتر، ۲۵۸ نفر آنها در معده خود حداقل یك جسم خارجی فلزی و حداكثر ۵۰ الی ۶۰ قطعه داشتند عوارض حاصله از این اجسام بسیار مختصر بود . به طور كلی از میان ۱۱۱ عدد سیم مستقیم یك سرتیز ،‌ دو سرتیز و دو سر كند موجود در شكمبه كه طولی بین ۱الی ۸ سانتی متر داشتند فقط یك سیم یك سرتیز بطول تقریبا ۸ سانتی متر از جدار شكمبه در محل كیسه آب راست عبور كرده بود . نفوذ جسم مزبور در جدار شكمبه چسبندگی شدیدی را بین شكمبه در محل كیسه آب طرف راست و انتهای هزار لا سبب گشته بود . بطوری كه پس از خارج كردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطنی مشاهده شد كه آبسه ای به اندازه یك پرتقال بزرگ در این ناحیه وجود دارد كه بعد از شكافتن آبسه به همراه سیم مزبو ر مقدار متنابهی ترشحات چركی سفت پنیری بدبو از آن خارج شد . از میان كلیه اجسام فلزی متنفذه در نگاری فقط یك میخ كه طولی در حدود ۵/۳ سانتی متر داشت توانسته بود به اندازه ۵/۱ سانتی متر در مخاط نگاری فرو رود . نفوذ جسم مزبور هیچگونه آثار و عوارضی در جدار داخلی نگاری ایجاد نكرده بود . تعداد اجسام فلزی كه در بازرسی كشتارگاهی از شكمبه و نگاری ۲۵۸ نفر شتر بدست آمده است بالغ بر ۱۳۳۰ عدد می باشد كه از این مقدار تعداد ۴۴۲ عدد در شكمبه ،‌ ۸۸۸ عدد در نگاری قرار داشته اند .بدین وسیله بررسی انجام شده توسط حكمتی و همكارانش (۱۳۵۷) ثابت نمود كه این حیوان هم نظیر سایر نشخوار كنندگان دیگر ممكن است همراه با مواد غذائی خود برخی از اجسام خارجی را كه ارزش غذائی ندارند ببلعد ،‌ تعدادی از این مواد در معده آنها باقی مانده است و از روده عبور نمی كنند . وجود مواد مزبور در معده این حیوانات برخی اوقات سبب بروز اختلالاتی در عمل اعضاء مربوطه می شود بخصوص چنانچه این اشیاء نوك تیز و برنده باشند سبب سوراخ شدن این حفره ها و ایجاد جراحاتی در اعضاء‌ مزبور یا اعضاء‌ مجاور آنها می شوند . اجسام خارجی بیشتر در شكمبه نگاری و معده سوم تجمع پیدا می كنند . در شكمبه و نگاری مواد خارجی مثل طناب و استخوان و سیم و میخ ،‌ سوزن و سكه و گیره موی زنانه و سایر اجسام فلزی و شن ماسه جمع می شوند . در حالی كه در معده سوم بیشتر شن و ماسه و خاك تجمع پیدا می كند و نتایج بدست آمده تا حدودی با آنچه كه Said (۱۹۶۳) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه این كه در آنجا نسبت ابتلا یك هفدهم بوده است و در كشتارگاه تهران در حدود یك چهارم بوده است .بررسی گشتارگاهی حكمتی و همكارانش (۱۳۵۷) نشان داد كه شتر در فرو بردن اجسام خارجی جسورتر از گاو بوده و شاید در خوردن مواد غذائی هیچ گونه جنبه انتخابی برای او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذیه و مواد مصرفی حیوان و از طرفی با توجه به وضعیت چراگاه های خاصی كه برای این حیوان اختصاص یافته است و اصولا ًرقم ۲۵۸ نفر یك رقم بسیار قابل توجهی بوده و یقیناً می توان اطمینان داشت كه اگر این حیوان هم نظیر سایر نشخوار كنندگان بطور دستی تغذیه شود و یا حداقل از چراگاههای مخصوص استفاده كند این رقم بالاتر خواهد رفت . همچنین مشخص گردید كه تعداد متوسط اجسام فلزی موجود در شكمبه و نگاری هر شتر بین یك الی دو عدد می باشد و تعداد اجسام فلزی موجود در نگاری تقریبا دو برابر شكمبه می باشد . از میان اجسام بدست آمده بیش از همه سیم و سپس میخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و سایر اشیای ‌فلزی متفرقه دیده می شود . حكمتی و همكارانش (۱۳۵۷) احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار كم می دانند و علت آن را دلایل زیر می دانند .
۱- ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو كه در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محكمی بوده كه نفوذ اجسام فلزی را دچار اشكال می سازد .
۲- اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب كه وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری كه در اختیار دارد كمتر تحت تاثیر حركات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شكمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود كه چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شكمبه كوچك بوده و محفظه تنگی را تشكیل می دهد و از طرفی دارای حركات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توك تیز در چین های نگاری بیشتر از شكمبه است .
۳- ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب كه وقتی جسم خارجی در یكی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاك كه در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حركتی باز می دارد بنحوی كه نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
۴- ضخامت جدار شكمبه : از آن جائی كه جدار شكمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت كمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوك تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
۵- نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری كه ممكن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی كه این حیوان همیشه برای خوابیدن روش كاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و كمتر نظیر نشخوار كنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یكدیگر و نفوذ اجسام فلزی كاهش پیدا می كند .
ششم ـ تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است كه در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوك تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها كمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین ۲-۶ سالگی اتفاق می افتد . علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شكمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذكور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تكه های فلزی نوك تیز ،تكه های چوب و استخوان نوك تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شكمبه ،‌ امتلاء حاد شكمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . كه در این حالت انقباظ عضلات شكم و حركات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممكن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ كنند . ملاحظه شده است كه اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شكمبه ،‌ دیواره شكمبه را راحت تر سوراخ می كنند كه علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیكی این دو دیواره است . علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شكل نفخ شكمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از ۱۰ روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذكر شد كه كثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و كج و یك سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ كاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حركات شكمبه و افزایش تعداد حركات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .
هفتم ـ هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است كه همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان كرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وكلسیم درمان كرد .هشتم ـ تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به كرم های همونكوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریك كننده مانند ارسنیك ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در كالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان كرم های ریز همونكوس را در داخل شیردان مشاهده كرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .
نهم ـ كوری Blindness
كوری یكی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذكور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B۱ ویا نوكس ومیكا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می كنند كه پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این كار وباعث تحریك عصب مذكور گردد . اما در خصوص شب كوری باید گفت كه این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذكر در هنگام خشكسالی ، قحطی وكمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یكی از عوارض شایع در بین شترانی است كه به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به كرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری كرد . به هر حال پاشیدن كمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان كند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است كه شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریك شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروكورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است كه با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
دهم ـ آتروفی عضله قلب Cardiac atrophy
آتروفی عضله قلب ، عارضه ای است كه منجر به انبساط دیواره های قلب وبطن می گردد وبدین گونه قلب تلاش می كند تا بتواند وظایف خود را در شرایط آتروفی به نحو احسن انجام دهد . در چنین حالتی معمولاً بطن راست ودر برخی مواقع هردو بطن چپ وراست متسع می گردند . این عارضه معمولاً در بیماری ذات الریه ویا شكل تحت حاد بیماری سورا مشاهده می شود وبهترین راه تشخیص این عارضه نبض شدید ورید وداج Jugular vein است . برای درمان این عارضه باید در آغاز بیماری مسبب آن را درمان كرد ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
یازدهم ـ كونژیكتویت Conjunctivits
این بیماری با ریزش اشك ودرد شدید چشم همراه است ودر صورت بروز بیماری باید دام را از تابش شدید نور خورشید ویا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقیق نترات نقره ویا اسید بوریك Boric acid شستشو داد ودر موارد شدید بیماری پیشنهاد می شود كه از آنتی بیوتیك هایی نظیر پنی سلین ویا تزریق عضلانی كوتیزول استفاده نمود ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
دوازدهم ـ كولیك « دل درد شدید » Colic
كولیك معمولاً در شترهایی دیده می شود كه مقادیر زیادی دانه كپك زده ویا گندیده مصرف كرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی كه پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یك وعده مصرف می كنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی كه در كنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول كند نیز علت بروز بیماری ذكر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممكن است كه این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید كه علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است . عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شكمی همراه است كه در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می كشد و اندام های حركتی خود را به داخل می كشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این كه اقدام به لگد پراكنی می كند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است كه چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست كه در چنین حالتی به آن دل درد كاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یك كیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار كافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسكن وآرامش بخش نیز استفاده كرد .دل درد ناشی از خوردن شن را باید با تجویز یك الی دو لیتر روغن خردل Mustard oil درمان كرد ، واما در خصوص دل درد كاذب باید نخست علت اصلی بیماری را كه ممكن است ناشی از تورم كلیه ها ویا پریتنونیت باشد با استفاده از آنتی بیوتیك ها وتركیبات سولفانامیدی درمان نمود (الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
سیزدهم ـ خاك خوری ( پیكا ) Geo phagia ( Pica)
این عارضه معمولاً در شترهای شدیداً آلوده به انگل های گوارشی نظیر همونكوس ، استرونژیلوئید ، استرتاگیا ونماتودیروس مشاهده می گردد وچون اغلب این انگل ها خونخوار هستند ، به همین علت شترها معمولاً دچار آنمی نورموكرومیك میكرولیتیك وكمبود فسفات در خون می شوند . خوردن خاك به میزان چند كیلو در روز می تواند برای شترها خطرناك بوده ومنجر به لاغری شدید وعاقبت مرگ شود . برای درمان این عارضه باید نخست بیماری انگلی دام درمان شود .
چهاردهم ـ آفتاب زدگی Sun Struke
گاهی اوقات آفتاب زدگی در شتر اتفاق می افتد وشترهای ناتوان به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند . وقوع بیماری ناگهانی بوده وشتر در این حالت تبی با دمای حدود ۱۱۲ درجه فارنهایت یا بیشتر را همراه با هیجان ، افتادن به زمین واغما از خود نشان می دهد ، اگر بلافاصله حیوان را تحت درمان قرار ندهیم ۶۰ درصد حیوانات بیمار تلف خواهند شد ( Lesse ۱۹۲۷ ) .درمان : عبارتست از حجامت ورید وداجی ، تجویز خوراكی ۱۵ گرم كربنات آمونیوم به عنوان محرك وگذاشتن قطعات یخ روی سرحیوان .در بیابان های به شدت گرم نباید از شتر در ساعات گرم روزهای تابستان استفاده شود واز طرفی باید برای استراحت شتر جایگاهی با سایه مناسب تهیه گردد .
پانزدهم ـ خیز پاها
اگر شتری را برای چندین روز در یك محل نگهداری كنیم واز تحرك وی جلوگیری نماییم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانیم ، در پای های این شتر عارضه خیز حاصل از جاذبه زمین ایجاد خواهد شد . پاهای جلوشتر بیشتر مبتلا شده وخیز بیشتر بین كف پا ومفصل بخلق ایجاد خواهد شد ، درد در قسمت های پایین پای شتر مبتلا شدید بوده وپاهای شتر نسبت به عوارض مكانیكی حساس خواهد شد . این گونه آسیب ها در شتر ممكن است عواقب وخیمی به دنبال داشته وبرای مدت قابل ملاحظه ای آن ها را برای كار كردن غیر قابل استفاده سازد . تجویز نیترات پتاسیم به كاهش خیز كمك خواهد كرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زمانی كه از آن ها برای هیچ كاری استفاده نمی كنیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است . شترها را روزانه حداقل یك كیلومتر باید راه برد .
شانزدهم - مسمومیت دارویی
داروها همانطور كه دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :
۱ . داروهای ید دار:
مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اكتینومیكوز به كار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار ۶ تا ۱۰ گرم در روز به مدت ۷ تا ۱۰ روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بكشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . كه این علایم عبارتند از : ریزش اشك ، بی اشتهائی و ظهور شوره .
۲ .سورامین ( ناگانول) :
این دارو سال ها است كه به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به كار می رود . میزان تزریق آن ۱۰ تا ۱۲ میلی گرم برای هر كیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان ۱۵ روز بعد درمان را تكرار كرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول ۱۰% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است كه تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .۳ .تركیبات كیناپیرامین (Quina Pyramine) :
از جمله داروهایی است كه بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی كیناپیرامین سلفات را نام برد كه به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت ۱۰% در آب سرد و به مقدار ۵ میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممكن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حركات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد كولاپس و مرگ نیز دیده شود .
۴- میلارسوپرول Melarsoprol :
دارویی از گروه تركیبات ارسنیك است كه جهت درمان سورا به كار می رود . دز دارویی آن در شتر ها ۵/۳ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (Schillnger & Rottcher ۱۹۸۴) .
۵ . دی مینازن (برینیل ) :
دارویی از گروه دی آمیدین است كه جهت درمان سورا به كار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از ۵/۳ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید . Leach (۱۹۶۱) معتقد است كه بیش از ۷ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد . Petrovskii & Khamiev (۱۹۷۷) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یك گروه از شترهای دو كوهانه كه دارای ۲۵نفر شتر بوده و به ترپانوزوم نیا كولی اكیمووا مبتلا بودند مشاهده كردند كه استفاده از دارو به مقدار ۵ میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی كه دادن مقدار ۷ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .
۶- كلرید ایزومیتامیدیوم Isometam idium Chloride :
نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یك میلی گرم در هر كیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به كار می رود . Balis & Richard (۱۹۷۷) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده كردند كه تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و كیست در محل تزریق می گردد كه معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نكروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مركب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از ۴% دكستران سلفات و ۴% ایزومیتامیدیوم كه به مقدار ۵/۰میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است كه تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار ۱ یا ۵/۱ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همكارانش ۱۹۸۲) اما اگر به مقدار ۲ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوك شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .
۷- سمیلارسان Cymelarsan :
دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نكروز در محل تزریق می گردد . (Tager Kagan و همكارانش ۱۹۸۹) .
۸- استریكنین Strychnine :
Sing & Vashishta (۱۹۷۷) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممكن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن كم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلكس ها به كار می رود . حداكثر مقدار مصرفی كه در گاو و اسب باعث مرگ می شود ۴۰۰-۲۵۰ میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریكنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعكاس و تشنجات كزازی بعد از یك دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت كشیدگی پاها واسپاسم های كزازی است كه باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی كره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود ۴-۳ دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یك دوره انبساط ناقص كه با وقوع بیماری كوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد . استریكنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام كردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا كلرال هیدرات برای مدت كاملا ً طولانی ممكنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراكی كلرال هیدرات ۳۰- ۱۵ گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .
۹- نتروكسی نیل Nitroxynil :
از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود . Delavenay (۱۹۷۸) اظهار می دارد كه تزریق زیر جلدی نتروكسی نیل به میزان mg/kg ۱۰ وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/mg/kg ۵۰ آن كشنده است .
۱۰ – گریزوفولوین Grisofulvin :
از این دارو جهت درمان بیماری كچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین mg/k ۲۰ در دام های بزرگ است . Boever & Rush (۱۹۷۵) در آمریكا اقدام به درمان شتر مبتلا به كچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از كاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از ۵گرم به ۵/۲ گرم ، از بین رفت .
۱۱- حشره كش های هیدروكربن كلرینه :
این حشره كش ها برای از بین بردن جرب ، كنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، كلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوكسی كلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاكلر ،‌ این حشره كش ها در بافت چربی ذخیره شده و كانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممكنست این فرآورده ها را آزاد كرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلكه ممكنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این تركیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند .مخلوط كردن این حشره كش ها با خاكستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره كش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممكنست در حیوان اتفاق افتد (Sing & Vashishta ۱۹۷۷ ) .این فرآورده ها محرك های عمومی سلسله اعصاب مركزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی كامل و دائمی نیز ممكن است دیده شود . شتر بیمار ممكن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم كه قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها كف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و كبد و كلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاكنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره كش های هیدروكربن كلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیكربنات سدیم با دوزاژ ۲۰۰ میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن و تكرار آن بافاصله زمانی كوتاه ، میزان دفع هیدروكربن كلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممكن است از گلوگونات كلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .
۱۲- حشره كشهای آرگانوفسفات :
استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره كش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (Sing & Vashishta ۱۹۷۷ ) .این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره كش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم كلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، كمبود اكسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات كالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیكی مشاهده نخواهد شد . درمان عبارت است از خارج كردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ ۲۵% میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن كه یك سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت ۲-۱ روز تا زمان بهبود شتر هر ۵ ساعت یكبار تكرار گردد .۱۳- مسمومیت با مواد معدنی
مسمومیت با مواد معدنی در صورتی كه دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می كند . (Sing & Vashishta ۱۹۷۷ ) اظهار می دارند كه شخصاً شتری را كه به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده كرده اند .سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیك به صورت خوراكی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیك امری عادی بودROSS& PATEL (۱۹۲۱) .مسمومیت با ارسنیك در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن كنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می كند .علایم بیماری به مقدار ارسنیك وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممكن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم كلیه وتورم پرده صفاق در كالبد شكافی دیده می شوند . در صورت كوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امكان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مكعب خمیر هیدروكسید آهن به صورت خوراكی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشك با ارسنیك تركیب غیر محلولی ایجاد می كند می توان آن را به صورت خوراكی مصرف كرد . گاهی نیز از محلول ۱۰ % تیوسولفات سدیم با دز ۲ / ۰ سانتی متر مكعب به ازای هر كیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود كه دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی كه كلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وكنجاله تخم كتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری كه به علت از دست دادن كنترل پاهای عقب قادر به حركت نیست تزریق زیر جلدی ۱۲۰ – ۶۰ میلی گرم سولفات استریكنین توصیه می شود .
هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی
وجود گیاهان سمی در مراتع یكی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است كه می بایستی بدان توجه كافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و كاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای كه در كلیه نقاط كشور صورت می گیرد . اكثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تكثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان كم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراك اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع كه اكثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی كه نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی كه تمایلی به تغذیه زیاد یك گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست كه برخی از گیاهان سمی چنانچه به میزان كمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند كرد .
برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نكات ذیل توجه نمود :
۱- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراكه این كار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .
۲- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد كامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی كه بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .
۳- در صورت تعلیف دام با علوفه خشك و یا علوفه سبز ، تا زمانی كه حیوان بحد كافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی كه دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .
۴- مصرف نمك برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمك به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی كه بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می كند .
۵- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراك دام اضافه شود تلفات ناشی از مسمومیت نباتات سمی كاهش قابل ملاحضه ای خواهد یافت.
۶- چنانچه حیوان دچارمسمومیت گردد بایستی قبل از رجوع به دامپزشك غذاهای ملین به او خورانید .
تا كنون صدها گونه نباتات سمی شناخته شده كه تعداد محدودی از آنها برای دام خطرناك می باشد از نباتاتی كه در تمام مراحل رشد و نمو خود دارای خاصیت سمی می باشند می توان گل حسرت یا سورنجان Colchicum ، انواع دم اسبی ها EQUISETUM و فرفیون EUPHORBIA را نام برد . برخی از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصیت سمی دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقایق نعمان ANEMONE . هم چنین باید افزود كه بعضی انواع گونه ها سمی و خطر ناك هستند و معمولا ً كلیه اندام انواع گونه های سمی دارای خاصیت مسموم كننده برای دام ها می باشند . مسمومیت شتر با گیاهان سمی اگر چه به ندرت دیده می شود ولی غالبا ً به علت تغذیه با خرزهره و گاهگاهی به علت چریدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه ای یا ارزن می باشد (SINGH & VASHISTA ۱۹۷۷) و هم چنین گزارشات دیگری مبنی بر مسمومیت با گیاهان دیگر نیز رسیده است و ما در اینجا به ذكر این گیاهان می پردازیم :
۱- خرزهره NERIUM OLEANDER :
گیاهی است بوته ای و زینتی كه در نواحی معتدل كشت می شود . برگ های آن ساده كشیده ،‌باریك ، سخت و با دمبرگ كوتاه است ،‌ گل هایش سفید یا صورتی و به شكل خوشه است تمام قسمتهای این گیاه دارای شیره تلخ مزه ای است كه سمیت دارد . این گیاه به خاطر گل های زیبایش به صورت گیاه زینتی در باغچه ها كاشته شده یا ممكن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت های مختلف خرزهره برای شتر سمی می باشد . عوامل اصلی كه باعث مسمومیت می شود دو الكالوئید به نام های نریودرین و كارابین می باشند كه خصوصیات نریودرین مشابه دیژیتالین و كارابین مشابه استریكنین است . مسمومیت زمانی اتفاق می افتد كه در مرتع گیاه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از یك گرسنگی طولانی برای چریدن به مرتع برود . طبق نظر CROSS (۱۹۲۱) حتی خوردن ۶۰ گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع كرده ، كسل شده ،‌استفراغ نموده و نهایتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE (۱۹۲۱) تغذیه با بیش از ۲۵۰ گرم گیاه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتی كه كمتر از ربع كیلو مصرف شود شتر تا مدتی از مسمومیت حاصله در رنج خواهد بود .گاهی نیز مسمومیت در شتری كه حتی كمتر از ۳۰ گرم از گیاه خرزهره خورده است اتفاق می افتد . CROSS (۱۹۲۱) اقدام به انجام آزمایشی در خصوص مسمومیت شتر تجربی شتر با گیاه خرزهره نموده و مشاهده كرد كه شتری كه ۶۰ گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از ۱۸ ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از ۳۶ ساعت به اغماء رفته و تلف گردید . اما شتری كه ۱۲۰ گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از ۲۴ ساعت تلف گردید و در كالبد شكافی هر دو شتر شاهد وجود تورم شیردان بود . علایم بیماری هنگام نشخوار كردن شتر ظاهر شده و با بی حالی ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خمیازه كشیدن ،‌بیقراری ،‌كم اشتهائی ، تهییج یا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائی كه شدیدا ً مسموم شده اند وبا اسهال یا با یبوست در شترهائی كه شدت مسمومیت آنها ناچیز است مشخص می شود . و چنانچه میزان مسمومیت كم باشد بهبودی پس از ۴-۳ روز شروع خواهد شد . درمان : SINGH & VASHISTA (۱۹۷۷) اظهار می دارند كه در شتر مسموم بایستی با پایین آوردن سر ،‌حیوان را به استفراغ واداشت ، برای این كار سر را پایین آورده و با استفاده از چوبی كه توسط دو نفر از سطح پستان به زیر گردن هدایت می شود شتر را در حالتی قرار می دهیم كه محتویات موجود در شكمبه حیوان به بیرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شكمبه كاسته شود . بعد از انجام این عمل تجویز مسهلی نظیر یك كیلوگرم سولفات منیزیم به صورت خوراكی پس از پرهیز غذائی و یا ۱۲۰ میلی گرم هیدروبرومور آركولین به صورت تزریق زیر جلدی لازم است . هم چنین می توان از ۳/۳ گرم پرمنگنات پتاسیم مخلوط با ۲ لیتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانید . بهتر است در چنین حالاتی از تفاله كتان به عنوان غذا استفاده شود ، شیر ، تخم مرغ و روغن نیز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسمومیت مورد استفاده قرار می گیرند . در صورتی كه اغماء شدت یابد می توان از محركهایی نظیر : جوهر تر كیبات معطره امونیوم كه با دوزاژ ۶۰ میلی لیتردر یك لیتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حیوان خورانده می شوند یا تزریق زیر جلدی ۷۵-۶۰ میلی گرم استریكنین استفاده نمود .۲- لانتانا LANTANA CAMARA :
گیاهی است به ارتفاع ۳۰ تا ۱۲۰ سانتی متر كه برگهای آن متقابل و كنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل كوتاه است . در موقع باز شدن آبی است و سپس نارنجی رنگ می شود . گیاهی زینتی شبیه شاه پسند معمولی است . ماده سمی آن عبارت از LANATDENE است كه با اسید ACIDE REHMANIC در این گیاه موجود است . میزان مسموم زایی گیاه زیاد است وممكن است قبل از ظاهر شدن علایم مسمومیت حیوان تلف گردد . LEESE (۱۹۲۷) اظهارمی دارد شترهائی كه در باغچه ها از این گیاه تغذیه می نمایند از ادرار كردن و دفع مدفوع خودداری كرده و مرگ آنها به سرعت فرا می رسد .
۳- تاتوره DATURA STRAMONIUM :
نام داتورا (DATURA) كه به زبان لاتین به این نبات داده شده مشتق از نام فارسی تاتوره است زیرا این نبات اصلا ً بومی ایران بوده به نام های تاتوله ، جوزماش ، نبات اهریمنی ، علف شیطان و غیره نیز نامیده می شود . دسقوریدس و تئوفر است دو تن از علمای قرن اول و دوم یونان این گیاه را جزو نباتات سمی نام برده اند . در قدیم این گیاه در داروسازی مصارف زیاد داشته و در طب انسانی و دامپزشكی به كار می رفته است تاتوره به طور وحشی در زمین های لم یزرع و كنار جاده ها می روید .این نبات بومی مشرق زمین بوده منشاء اصلی آن كناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطی به تمام اروپا و بعد به آمریكا و نقاط دیگر برده شده است و در اكثر ممالك دنیا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ایست یك ساله با ساقه ای بی كرك و منشعب به طول ۴۰ سانتی متر تا ۲ متر استوانه شكل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلی نسبت به رشد گیاه به ۱-۲ سانتی متر می رسد . برگ های این گیاه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بیضی نوك تیز و یا منظم و مدور است طول برگ ها ۱۰-۱۲ و عرض شان ۶-۸ سانتی متر است اگر كمی از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائید بویی تهوع آور وغیر مطبوع از آن متصاعد می گردد. ولی برگ خشك شده بوی خیلی كمتری دارد ‌برگ ها گس ،‌قی آور و دانه كمی تلخ است گل های تاتوره شبیه شیپور و تك تك می باشد و در گل بیش از یك یا دو روز دوام ندارد . دانه های تاتوره شبیه دانه های سماق و شكل شان قلوه ای و در دو سطح جانبی صاف و هموار و در سطح زیری و روئی زگیل دار است . رنگ این دانه ها سیاه مایل به قهوه ای است و بزرگی آنها ۴-۵ میلی لیتر است میوه آن بیضی شكل خاردار و كپسول است كه با چهار شكاف باز می شود . ماده سمی این گیاه ماده « داتورین » است . داتورین از سه آلكالوئید آتروپین ، هیوسیامین و اسكوپولامین تشكیل یافته است . این آلكالوئید ها در نبات به حالت تركیب با اسید مالیك ، اسید اتروپیم و اسید داتوریك وجود دارد كه در بین آنها مقدار آلكالوئید هیوسیامین از سایرین بیشتر است . SINGH & VASHISHTA (۱۹۷۷) اظهار می دارند تاتوره بوته ای است كه در ساحل نهرها می روید و دارای یك نوع آلكالوئید است كه باعث مسمومیت اعصاب شده و در صورتی كه خورده شود باعث نفخ ،‌بی قراری ، فلج و كوری مطلق و مرگ سریع شتر خواهد شد . درمان : برای نجات مسموم بایستی سم وارد شده به معده را با استفاده از داروی قی آور خارج نمود ،‌زیرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ایجاد نمی شود و معمولا ً از ضد سم هائی نظیر مورفین یا پیلوكارپین استفاده می شود خوراندن قهوه غلیظ ومحرك های مختلف و غیره مفید است .
۴- ذرت خوشه ای SORGHUM :
ذرت خوشه ای گیاهی علفی و یك ساله می باشد . سنبلچه های آن دور از محور سنبل و شكل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گیاه تا ۵/۲ متر می رسد دارای چهار نوع است و بیشترین آن ذرت خوشه ای معمولی است كه در سیستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ كشت آن متداول است . SINGH & VOSHISHTA (۱۹۷۷) اظهارمی دارند گیاه جوان ذرت خوشه ای دارای سیانور پتاسیم و اسید پروسیك می باشد كه این دو شدیداً در شتر ایجاد مسمومیت می نماید . علایم بیماری ایجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگی نفس و مرگ به علت كاهش اكسیژن كه عامل ایجاد كننده آن هیستو تو كسیك می باشد حادث می شود . ذرت خوشه ای بالغ را فقط به صورت محلول خشك بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب می توان مورد استفاده قرار داد ، زیرا عامل مسمومیت فرار بوده و در مقابل نور از بین می رود .نبایستی به شترهای گرسنه اجازه داده شود كه به مزارع گیاه ذرت خوشه ای نا بالغ پژمرده یا مزارعی كه بعد از یك دوره توقف در رشد دارای رشد سریع می باشند دسترسی پیدا نمایند ،‌ذرت خوشه ای بایستی قبل از اینكه حیوان در آن شروع به چرا نماید یا گیاه برای تغذیه بریده شود بایستی به گل نشسته باشد . درمان : از مخلوط ۱۵ گرم كربنات آمومنیوم ،‌ ۶۰-۴۵ میلی لیتر روغن تورپنتین و یك لیتر تفاله یا شیره بذرك مخلوطی تهیه كرده و برای كاستن نفخ به شتر می خورانیم ، و بایستی شكم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتی كه تجویز این دارو در درمان موثر واقع نشد بایستی از تروكار و یا لوله گذاری و سوراخ كردن شكمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنین حیواناتی به مدت سه هفته پس از بهبودی استراحت داد . بعد از درمان نفخ از یك مسهل نظیر یك كیلوگرم سولفات منیزیم استفاده نمائید مخلوطی از نیترات سدیم و نیوسولفات سدیم با دوزاژ ۳ گرم نیوسلفات سدیم در ۲۵۰ میلی لیتر آب به صورت تزریق وریدی تزریق نیز مناسب است . نیترات سدیم تشكیل مت هموگلوبین را می دهد كه این تركیب با اسید هیدرو سیانیك مخلوط شده و سیا نومت هموگلوبین را كه غیر سمی است می سازد . اسید به تدریج از سیا نومت هموگلوبین آزاد شده و توسط تیوسلفات جذب می شود كه از نتیجه این جذب تیونات كه غیر سمی است آزاد می شود . استنشاق بخار آمونیاك و تجویز كربنات آمونیوم در درمان موثرند ، تجویز زیر جلدی اتر ، استریكنین و یا اتروپین در درمان موثر خواهند بود .
۵- افیون ایوچری IPHIONA AUCHERI :
گیاهی است سمی كه در حوزه جنوبی خلیج فارس می روید و گزارشی از مسمومیت شتران به آن رسیده است این گیاه دارای ماده موثره ای به نام سیس كویترپن لاكتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمكارانش (۱۹۹۲) گزارش نمودند كه در آوریل سال ۱۹۸۹ تعدادی از شتران مسابقه در امارات عربی متحده كه از گیاه افیون ایو چری خورده بودند ، بیمار شده و ۶ نفر از این شتران علیرغم درمانهای وسیع و گسترده در اثر مسمومیت تلف شدند .آزمایشات هیستولوژیكی پس از مرگ نشان دهنده خونریزی های متعدد داخل لوبول های كبدی به همراهی نكروز سلول های كبدی بود . در تجزیه شیمیائی نیز عامل مسمومیت حیوانات كه ماده سیس كویترپن لاكتونز می باشد جدا گردید .
۶- تریماتومینتوسا TREMATO MENTOSA :
گیاهی سمی است كه در استرالیا می روید نام دیگر آن POISON PEACH است و یك مورد گزارش مسمومیت شتر به آ ن موجود است . TRUEMAN & POWELL (۱۹۹۱) گزارش نمودند كه سه نفر از پنج نفر شتران یك كوهانه سیرك در خلال چند روز بیمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسمومیت تشخیص داده شده و حیوانات فوق الذكر همگی در منطقه ای مشغول به چرا بودند كه تعدادی از گیاهان سمی شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه دیده شده بود وبررسی های به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادیر فراوانی از گیاه سمی مذكور را تناول كرده بودند . آزمایش های پس از مرگ دو حیوان نشان دهنده خونریزی زیر جلدی در بالای سینه و شكم ، و هم چنین خونریزی پتشی در زیر لایه سروزی شكمبه ، شیر دان و دودنم و نیز پر خونی در كبد و كلیه ها بود . آزمایش های هیستولوژیكی كبد یكی از شتران نشان دهنده نكروز دلمه ای حاد در اكثریت سلول های كبدی همراه با خونریزی شدید بود . تاریخچه علایم بیماری و پاتولوژی همه نشان دهنده مسمومیت با POISON PEACH و بروز علایم شناخته شده مسمومیت كبدی با گلوكوزید تیرماتوكسینLYCOSIDE TOREMATOXIN است .۷ – لانا lana bushes
گیاهی سمی است كه معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب می روید . این گیاه در برخی از مناطق شبه قاره هند ودر دشت های ممتد بین رودخانه گالوم وأندس در كشور پاكستان و ناحیه گنگا نگار ایالت راجستان هندوستان به وفور دیده می شود . این گیاهان در طی دو ماه آوریل ومی شكوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسمومیت شدید شتران می گردد . شترهای مسموم دچار بی حالی شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجی پاها ولاغری وسپس اسهال شده ودر آخرین مراحل مسمومیت تلف می شوند . در هنگام ظهور علایم بیماری ، درمان بی فایده خواهد بود . شترها معمولاً در سنین پایین یعنی از یك سالگی تا سن پنج سالگی ممكن است كه دچار مسمومیت با این گیاه شوند به همین علت باید از چرای شترها در مراتعی كه گیاه سمی مذكور در آن جا وجود دارد ، خودداری نمود . گفتنی است كه شترهای بیش از پنج ساله كمتر علایم مسمومیت با این گیاه را از خود نشان می دهند ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
درمان شناخته شده ای برای بیماری موجود نیست . كره شترها وشترهای جوانی كه قبل از پنج سالگی از مراتع لانا خارج می شوند به این بیماری مبتلا نخواهند شد . شترهای مسنی كه به مراتع لانا وارد می شوند اگر بقیه عمر خود را در این مراتع سپری كنند نه به ضعف ونه به فلجی مبتلا خواهند شد . منتهی چریدن در این مراتع باعث خواهد شد كه شترهای هفت سال به بالا هنگام كارهای سخت لاغر شوند .
۸- مسمومیت قارچی FUNGIAL POISON :
تغذیه شتران با علوفه كپك زده می تواند باعث حدوث مسمومیت حاد و یا مزمن در حیوانات گردد. كپك ها معمولاً روی گیاهان زنده و یا روی محصولات انبار شده رشد می كنند . كپك هایی كه روی علف های انبار شده تشكیل می شود : اسپرژیلوس پنی سیلیوم ، سیدیوم ، موكور و فوزاریوم می باشد . هر یك از قارچ های فوق الذكر دارای ماده موثره معینی است كه از همه خطرناك تر، زهرابه ای به نام افلاتوكسین است كه توسط اسپرژیلوس ها تولید می شود و یك گزارش از مسمومیت شتران امارات متحده عربی با افلاتوكسین رسیده است . OSMAN & ABDEL- GADRER (۱۹۹۱) در امارات متحده عربی شاهد وقوع مرگ و میر در تعدادی از شتران در طی ماههای ژولای و سپتامبر سال ۱۹۹۰ در منطقه العین بودند . مطالعات اولیه آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیكی نشان داد كه این حالت در پی تغذیه با مواد آلوده به كپك رخ داده است . آنان مجموعاٌ ۵۳ نمونه از سرم شتران را جمع آوری نمودند كه ۱۶ نمونه از حیواناتی جمع آوری گردید كه توانسته بودند افلاتوكسیدوز را تحمل كنند و ۳۷ نمونه از شترانی جمع آوری گردید كه ظاهرا ً سالم بودند و تمامی این نمونه ها جهت بررسی مقدار افلاتوكسین مورد آزمایش قرار گرفتند . تمامی ۱۶ نمونه تهیه شده حاوی افلاتوكسین به میزان ۵ تا ۵۰ NG/ML بوده اند و تعداد ۲۸ نمونه از مجموع ۳۷ نمونه تهیه شده حاوی افلاتوكسین به میزان ۲تا ۱۲ PG/ML بوده اند . LEESE (۱۹۲۱) اظهار می دارند كه در مواردی شاهد كوری موقت و یا حتی كوری دائم شتر نتیجه تغذیه با علف خشك كپك زده است .درمان : SINGH / VASHISHTA (۱۹۷۷) معتقدند كه بایستی به شتر مبتلا نوعی مسهل خورانید و آن را از آسیب هائی كه ممكن است هنگام كوری موقت اتفاق افتد حفظ كرد . تجویز یك كیلوگرم سولفات منیزیم خوراكی به عنوان مسهل و ۳۰ میلی گرم استریكتین زیر جلدی روزانه تا بهبودی كامل شتر امری اجتناب ناپذیر است .
منابع مورد استفاده :
۱ . بیماری های شتر ـ تألیف ام اس واشیستا ، آر پی سینگ ، ترجمه دكتر احمد عریان ، چاپ اول شهریور ماه ۱۳۶۲ ، واحد آموزش كمیته كشاورزی جهاد سازندگی .
۲ . شتر وپرورش آن ـ تألیف : دكتر محمد مصطفی شكری ، ترجمه دکتر احسان مقدس ، چاپ اول ۱۳۷۶ ، انتشارات نوربخش .
۳ . الجمل العربی ـ تألیف الدكتور علی جواد الزبیدی ، الطبعه الاولی ۱۹۹۵ ، شركهٔ المطبوعات للتوزیع والنشر ، بیروت ، لبنان .
۴ . حكمتی و همكارانش (۱۳۵۷) : بررسی كشتارگاهی عوارض حاصله از اجسام خارجی وتعیین میزان درصد اجسام فلزی موجود در شكمبه ونگاری شتر ، تهران ، مجله دانشكده دامپزشكی دانشگاه تهران سال ۳۴ ، (۱ ) ، صفحات : ۹ ـ ۲۹ .
۵ . محمد منتصر العانی (۱۹۹۰ ) : الابل وامراضها فی العراق – مداولات الموتمر الدولی حول تنمیه وتطویر الابل - طبرق لیبیا ص ۳۱۱ – ۳۲۱ .
۶ . Balis & Richard (۱۹۷۷ ):Revue d elevage et de madecine veterinaire des pays tropicaux ۳۰ , ۳۶۹ .
۷. Boever & Rush (۱۹۷۵) : Vet . Med .and smal .Anim .Clinician ۷۰,۱۱۹۰ .
۸ .CROSS & PATEL (۱۹۲۱ ): cited by singh & vashishta (۱۹۷۷)
۹. Delavenay,R.P (۱۹۷۸) : Revue d elevage et de medecine veterinaire des pays tropicaux ۳۱, ۱۷۱.
۱۰ . Leach(۱۹۶۱ ): J . comp .path . Ther . ۷۱ : ۱۰۹ .
۱۱ .Leese(۱۹۲۷) : A Treatise on the One – humped Camel in Health and in Disease . stamford : Haynes & Son.
۱۲ . Leonard(۱۸۹۴): The Camels Its Uses and Management . London : Longmans , Green & Co.
۱۳ . OSMAN & ABDEL- GADRER (۱۹۹۱) : Survey of total aflatoxin in camel sera by enzymelinked immunosorbent assay ( ELISA) .Mycotoxin Research ۷ :۳۵ –۳۸ .
۱۴ . Petrovskii & Khamiev (۱۹۷۷ ) : Byulleten Vsesoyuznogo instituts eksperimental noi veterinarii , ۳۱ , ۵۰
۱۵ . Said ,A.H ( ۱۹۶۳) : Veterinary Record ۷۵ , ۹۶۶ .
۱۶ . Schillnger & Rottcher (۱۹۸۴) :International Foundation for Science , Report No : ۷ .
۱۷ . Singh & Vashishta (۱۹۷۷): Disease of Camels , india six seas , hyder abad .
۱۸ . Schillinger, et . al (۱۹۸۲) : Nairobi cluster , ۷- ۸ th June ۱۹۸۲.
۱۹ . Tager Kagan , et. al(۱۹۸۹) : Revue d Elevage et de Medecine veterinaire des pays Tropicoux ۴۲ ( ۱) ۵۵ – ۶۱
تألیف : دكتر احسان مقدس

منبع : پایگاه اطلاع رسانی سازمان دامپزشکی کشور