تازه‌های چشم پزشکی

● درمان آنتی‌بیوتیکی در کراتیت باکتریال
۷۸ بیمار مبتلا به کراتیت باکتریائی با توبرامایسین- سفازولین و۷۷ بیمار با موکسی فلوکساسین و ´۷۴ بیمار با اوفلوکساسین بررسی شدند. بیمارانی که برای ۴۸ ساعت هر یک ساعت دارو دریافت داشتند و روز سوم روزها هر یک ساعت و شبها هر ۲ ساعت دارو تا چندین هفته ادامه یافت.
محققان دریافتند که هر ۳ نوع درمان آنتی‌بیوتیکی به طور یکسان موثر بوده و با برطرف شدن کراتیت و ترمیم زخم در ۹۴% بیماران همراه بود.
از طرف دیگر با هر ۳ دارو نتیجه یکسان بود یعنی هم موثر و هم به خوبی تحمل شد.
● عدسی تماسی و قوز قرنیه
جراحی پیوند قرنیه تنها درمان در قوز پیشرفته‌ی قرنیه در افرادی است که قادر به تحمل لنز نیستند. به تازگی یک نوع لنز نرم ساخته شده که پتانسیل تامین دید در قرنیه‌ی این گونه بیماران را دارد.
با استفاده از روش Wave Front و تراشیدن قسمت قدامی لنز، بیمار قادر به داشتن دید نسبتاً خوبی خواهد بود. این لنزها طوری طراحی شده‌اند که اثر سطح ناصاف چشم قوزدار را خنثی نموده و اختلال دید را اصلاح می‌کنند. سه نوع لنز با شعاع انحنای متفاوت (۸/۸- ۴/۸- ۶/۸ MM) برای هر کدام از چشمها آزمایش می‌شود. ثبات لنز بسیار اهمیت دارد چرا که هنگام جابجائی لنز در اثر پلک زدن اثر خود را نشان می‌دهد. اصلاح با این لنزها سبب افزایش ۱/۲ خط دید از ۴۸/۲۰ تا ۹۲/۲۰ می‌شود و شاید ۱۵ سال طول بکشد تا این کار جنبه‌ی عمومیت پیدا کند. این لنز هنوز برای تمام افراد مناسب نیست مثلاً در قرنیه‌ی آسیب دیده، چشم خشک و یا سایر مشکلات فیزیولوژیک که مانع استفاده از لنز باشد مورد استفاده نیست.
● رژیم کربوهیدرات و رابطه آن با پیشرفت AMD
در افرادی که AMD آنها در حال پیشرفت بوده و رو به بدتر شدن می‌باشد، مصرف میزان کمی کربوهیدرات تصفیه شده مفید است. مشاهده شده که رژیم‌های حاوی ضریب بالای گلیسمیک (DGI) همراه افزایش خطر AMD بوده گروهی که DGI آنها و میزان GLS آنها از مواد غذائی محاسبه شده شامل ۹/۷۷% خانم و ۳/۷۹% آقا (تعداد ۳۹۷۷ شرکت‌کننده از سن ۵۵ الی ۸۰ سال)= ۵۸% بانوان، در یک مرکز مطالعه‌ی AMD بوده است. در این دسته‌بندی ۷۲۳۲ چشم بدون AMD پیشرفته در ۳ گروه تقسیم شدند:
گروه یک (در وزن کوچک و محدود). گروه دو در وزن متوسط- کوچک اما وسیع با ناهنجاریهای رنگدانه‌ای، گروه سوم در وزنهای بزرگ یا دروزنهای متوسط گسترده. سپس پیشرفت‌ بیماری و ارتباط آن با DGI را بررسی نمودند. خطر پیشرفت بیماری پس از ۸ سال پیگیری ۰۴۷/۰ درصد بیشتر از گروهی بود که DGI پائین‌تری داشتند. خطر پیشرفت برای گروههای ۱ و۲ و۳، پنج درصد، ۸ درصد و ۷/۰ درصد بیشتر بود. بالاخره حدود ۸/۷ از مبتلایان جدید AMD که بیماری در حال پیشرفت بود، قادر به پیشگیری از پیشرفت‌ بیماری بوده در صورتی که بتوانند از رژیم کم DGI استفاده کنند.
● رابطه بین ویتامین D و AMD
واکنش بین تراز ویتامین D سرم و شیوع AMD در یک مرکز بررسی شد.
در این بررسی افراد بالای ۴۰ سال به تعداد ۷۷۵۲ نفر انتخاب و نمونه‌ی خون آنها و عکسهای شبکیه‌ی آنها تهیه شد. ۱۱ نفر AMD ابتدائی و کمتر از یک درصد AMD قبلی داشتند. این بیماران که تراز ویتامین D سرم بالائی داشتند ۳۵% کمتر شانس AMD اولیه داشتند. منابع مهم ویتامین D شامل: شیر، ماهی و مکمل‌هاست. مصرف روزانه‌ی شیر (در مقایسه با مصرف هفتگی آن) همراه بود که با ۲۵% AMD ابتدائی کمتر همراه بود. مصرف مرتب ویتامین D در مکمل‌ها در مقایسه با عدم مصرف همراه بود با ۳۰% AMD ابتدائی کمتر. ولی تنها در افرادی که هر روز از شیر استفاده نمی‌کردند مصرف ماهی به صورت هفتگی همراه بود با ۶۰% کاهش در AMD پیشرفته. در مورد نور خورشید واثر آن اطلاعات زیادی در دسترس نیست.
به طوری که در ۳۸۹۵ نفر که مصرف ویتامین D آنها از طریق غذا و مکمل‌ها تامین نمی‌شد در حدود ۴۰% AMD کمتر دیده می‌شد. یا به عبارتی سنتز ویتامین D از طریق نور خورشید می‌تواند علیه AMD موثر باشد.
● امگا ۳ و ماهی و اثر آنها بر AMD
ارتباط بین ماهی و رژیم چربی و AMD اولیه و مزمن در یک مرکز (AREDS) بررسی شد.
رژیم AREDS درافراد ۶۰ تا ۸۰ سال با استفاده از رژیم‌های غذائی و در مورد AMD اولیه و پیشرفته انجام شد و با عکسبرداری از شبکیه آنها از نظر وجود AMD و وسعت آن آغاز شد.
اطلاعات تغذیه‌ای از ۱۱۱۵ نفر که فاقد AMD بوده برای مقایسه با ۱۰۶۰ مورد AMD خفیف و ۱۵۶۸ مورد متوسط و ۱۱۸ مورد آتروفی ژئوگرافیک و ۶۵۸ مورد نئوواسکولر در نظر گرفته شد.
آنهائی که مقادیر زیادی اسیدهای چرب غیراشباع امگا ۳ (LCPU FAS) و یا ماهی کبابی یا سرخ کرده (۱۱۵ گرم در هفته) مصرف نمودند، بین نصف تا یک سوم آنها تمایل به AMD نئوواسکولر نسبت به آنهائی که کمتر از این موارد استفاده می‌کردند داشتند. دریافت مقادیر بالای اسید آراشیدونیک (اسید چرب امگا۶) همراه بود با افزایش تشکیل AMD نئوواسکولار.
در نتیجه رژیم غنی از امگا ۳ (LCPU FAS) یا LCPUFA همراه با کاهش AMD نئوواسکولار بوده که این امر ناشی از مکانیسم بیولوژیکی می‌باشد.
● ثبات دید پس از قطع درمان تنبلی چشم
افزایش میزان دید یکسال بعد از درمان تنبلی چشم که شامل بستن چشم و استفاده از قطره‌ی آتروپین بوده درحد ۲ خط تابلوی دید (افزایش دید) در ۸۰ بیمار با سن بین ۷ تا ۱۲ سال که به جز عینک هیچ گونه درمان دیگری در کار نبود، در طول یکسال در اندازه‌ی ۲ خط، ۷% بود. ۸۲% بیماران افزایش دید داشتند (در حد ۱۰ حرف یا بیشتر) در مقایسه با شروع درمان.
در نتیجه اصلاح دید خوب در طول تنبلی درمانی در بیشتر کودکان ۷ تا ۱۲ سال حداقل برای مدت یک سال پس از قطع درمان دیده می‌شود (در مقایسه با استفاده از عینک).
● پارگی شبکیه در افراد نزدیک بین پس از عمل فیکو
خطر پارگی شبکیه پس از عمل فیکو در افراد نزدیک‌بین شدید در ۴۳۹ چشم از ۲۷۴ بیمار نزدیک ‌بین شدید و با اسفریکال اکی والان بالاتر یا معادل ۶ دیوپتری و یا طول محوری مساوی با ۲۶ میلیمتر مشاهده گردید. سن میانگین ۲/۶۲ و معدل طول محوری ۸۸/۲۷ میلیمتر بود.
شیوع نسبی R.D (پارگی شبکیه) در بین ۴۳۹ چشم ۷/۲ بود. در ۶/۳ از آنهائی که سن کمتر از ۵۰ سال داشتند و ۵/۲% از آنهائی که بالاتر از ۵۰ سال بودند مشاهده شد. خطر ایجاد R.D در تمام بیماران ۵/۰ و درصد ۷/۰ درصد و ۷/۱ درصد و ۶/۲ درصد و ۳/۳ درصد در ۳، ۶، ۱۵، ۴۸ و ۶۳ ماه و تا ۱۰۵ ماه بعد بود. در بیماران جوانتر از ۵۰ سال این خطر در ظرف مدت ۳ ماه ۲/۱ درصد و ۵/۴ درصد و در ۶۳ تا ۱۴۷ ماهگی می‌رسید.
در افراد بالاتر از ۵۰ سال خطر ۶/۰ درصدی و ۳ درصدی در مدت ۶ ماه و ۵۲ ماه و ۱۱۸ ماه پس از عمل جراحی آب مروارید دیده شد.
هیچ گونه ارتباط مشخصی بین شیوع R.D و V.L (خروج ویتره) و یا کپسولوتومی یاگ لیزر دیده نشد. شیوع نسبی در ۴۳۹ بیمار نزدیک بین پس از عمل فیکو ۷/۲% بود.
در یک بررسی خطر افزایش R.D در بیماران زیر ۵۰ سال با طول محوری بالاتر از ۲۸ میلیمتر در مقایسه با بیماران ۵۰ سال به بالا و طول محوری کمتر از ۲۸ میلیمتر افزایش یافته بود.
● تست‌های تشخیص افتراقی بین کوررنگی اکتسابی و مادرزادی
این تست‌های کامپیوتری شامل نقائص دید رنگی قرمز و سبز و زرد و آبی است.
در ۴ ربع و شامل ۸۵ ته رنگ است. کوادران یک شامل رنگ زرد کوادران ۲ رنگ سبز، کوادران ۳ رنگ آبی و کوادران ۴ رنگ قرمز مهیا شد.
درجریان تجزیه‌ی کوادران‌ها، نشانه‌ی ضایعه در کوادران ۴ و ۲ حاکی از اختلال رنگ قرمز و سبز و نشانه‌های اشکال در کوادران I و III نشان‌دهنده‌ی اشکال دید رنگ زرد و آبی است.
با بررسی افتراق بین نوع ضایعه‌ی رنگی می‌توان دریافت که کدام زوج از کوادرانها اشکال بیشتری دارند. این تست در ۳۱ بیمار با نقائص مادرزادی و ۱۴۳ مورد نقص اکتسابی دید رنگی انجام شد. در نتیجه‌ی تجزیه‌ی کوادرانها و استفاده از تست کامپیوتری، این تست‌ها با حساسیت حدود ۳/۹۳% انجام شد.
● ویتامین درمانی در AMD و بهبود کیفیت زندگی
ویتامین تراپی که ترکیبی از آنتی‌اکسیدانها و روی بوده در مورد ARMD از نظر بهبود کیفیت زندگی و مقرون به صرفه بوده است. محققان با استفاده از یک کامپیوتر ۲۰ میلیون نفر از افراد ۵۰ سال و به بالا با مختصات متفاوت جمعیتی طول عمر و مراقبتهای روتین چشم پزشکی بررسی شدند.
ردیابی بیماران از نظر شیوع، پیشرفت AMD، اختلال بینائی ناشی از AMD و کیفیت سالهای زندگی (QALY) و پیگیری بیماران تا هنگام مرگ و یا صد سالگی انجام شد.
در مقایسه با بیماران درمان نشده، درمان ویتامینی نسبت تاثیر آن ۲۱.۳۸۷ دلار در هر QALY مفید بوده و سبب کاهش درصد بیماران AMD که مبتلا به اختلال بینائی بودند شد و از ۷ به ۶/۵ درصد تنزل یافت. این گزارش در مقایسه با سایر درمان‌های طبی برای پیشگیری از اختلالات بینائی AMD موفقیت‌آمیز بوده است.
نتیجه اینکه بیماران ۵۰ سال و به بالا که تشخیص AMD داده شده‌اند، درمان و با ویتامین‌هائی که همراه با بتاکاروتن بوده در مورد بیماران سیگاری توصیه نمی‌شود.
● فاکتورهای مکمل پلی مرفیسم همراه با AMD
فاکتورهای تکمیلی H (CFH) پلی مرفیسم T۱۲۷۷c (تیروزین - ۴۰۲ هیستیدین۴۰۲) قویاً همراه با AMD خشک و مرطوب می‌باشد.
با جداسازی DNA توتال از لکوسیت‌های ۶۶ بیمار AMD در افراد ۵۸ ساله و توصیف ژن CFH توسط واکنش زنجیر‌ه‌‌ی پلی مراز و سپس تجزیه به وسیله‌ی HLA III، محققان ارتباط قوی بین هموزیگوس C و AMD در مقایسه با جمعیت کنترل را یافتند.
نوع خشک AMD ارتباط قوی‌تری نسبت به نوع مرطوب AMD داشت.
هموزیگوس T شیوع بیشتری در شاهدان در مقایسه با بیماران AMD داشت.
در نتیجه آللC در AMD تاثیر دارد و لذا این یافته‌ها رل التهاب را در پاتوژنز این بیماری نشان می‌دهد.
● اووئیت قدامی سیتومگالو ویروس در بیماران ایمونوکامپتنت
اووئیت (یووئیت) سیتومگالوویروس (CMV) در هفت مورد از این گونه افراد که تظاهرات متفاوت بالینی داشتند بررسی شد. علائم بالینی در ۲ مورد خلاصه و در ۳ بیمار جزئیات شرح داده می‌شود.
بعضی یافته‌ها شامل آتروفی عنبیه و گلوکوم ثانویه، گلوکوم ثانویه بدون ناهنجاری عنبیه و اندکی بالا رفتن فشار داخل چشم بدون ناهنجاری‌های عنبیه‌ است.
آنالیز واکنش زنجیره‌ی پلی مراز در زلالیه نشان‌دهنده‌ی DNA- CMV در ۶ بیمار و ضریب گلدمن ریتمر به صورت بارزی در ۴ مورد از ۵ بیمار مثبت بود.
مصنفان نتیجه‌گیری کردند که CMV باعث یووئیت قدامی مزمن یا راجعه در افراد سالم گردیده است و در این بیماران تجزیه‌ی مایع زلالیه از نظر افتراق بین CMV و سایر ویروس‌های هرپس نشاندهنده‌ی یووئیت مزمن قدامی بوده است.
با درمانهای ضدویروسی (آسیکلوویر)، دوره‌ی بیماری یووئیت و اصلاح IOP صورت گرفته است.

دکتر محمدحسین کوچک‌زاده (چشم)

منبع : هفته نامه پزشکی امروز