تأثیر فعالیت ورزشی بر روی لنفوسیت‌ها و سایتوکین‌ها

● اهداف
هدف از این تحقیق بازنگری تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی شدید و ملایم بر روی سیستم ایمنی بدن می‌باشد.
● روش‌ها
پیشینه تحقیق از مقالات منتخب و برگزیده ۱۵ سال گذشته است.
● نتایج
بعد از تمرین طولانی‌مدت و شدید خصوصیاتی در سیستم ایمنی پدیدار می‌شود که توأم با تخریب ایمنی سلولی و افزایش التهاب می‌باشد. بنابراین غلظت لنفوسیت‌ها پائین می‌آید و ایمنی ذاتی، تکثیر یاخته‌ای لنفوسیت، سطوح ترشحی IgA (ایمونوگلوبولین A) بزاقی متوقف می‌شود.
همچنین معلوم شد که هم‌زمان با رخدادهای فوق سطوح گردش خونی سایتوکین‌های پیش التهابی و ضدالتهابی افزایش می‌یابد. اساس ساز و کار این رویدادها چند عاملی می‌باشد و به عوامل متابولیکی، عصبی و هورمونی مربوط می‌شود. پیامدهای کلینیکی تغییرات ایمنی ناشی از فعالیت ورزشی و تمرین هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند اما تأثیر تمرین بر روی پویائی لنفوسیت‌ها و عملکرد ایمنی می‌تواند به تأثیر تمرین بر روی مقاومت در برابر عفونت‌ها و غدد بدخیم مربوط شود و پاسخ سایتوکین به تمرین نیز می‌تواند مربوط به آسیب عضلانی یا رشد سلول عضلانی باشد.
● بحث و نتیجه‌گیری
به‌نظر می‌رسد انجام فعالیت ورزشی ملایم در سراسر دوران عمر باعث افزایش مقاومت در سراسر دوران عمر باعث افزایش مقاومت در برابر عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی (URTI) می‌شود. ولی برعکس انجام مکرر فعالیت ورزشی سنگین باعث تخریب عملکرد ایمنی می‌شود. روی هم رفته در نظر گرفتن راهبردهای تغذیه‌ای در مرحله برگشت به حالت اولیه (ریکاوری) برای اصلاح سرکوب ایمنی ناشی از تمرین به ورزشکاران توصیه می‌شود.
● تأثیر تمرین شدید بر عملکرد لنفوسیت‌ها
در رابطه با فعالیت ورزشی شدید الگوهای هماهنگ متعددی وجود دارد که با توجه به زیر رده‌های لکوسیتی در خون نمایان می‌شوند. در حین تمرین غلظت نوتروفیل افزایش یافته و این افزایش بعد از تمرین یا فعالیت ورزشی نیز ادامه می‌یابد. غلظت لنفوسیت در هنگام تمرین افزایش می‌یابد و بعد از تمرین طولانی‌مدت شدید غلظت آن به پائین‌تر از مقادیر شناخته شده آن در قبل از تمرین کاهش می‌یابد. اما تکثیر لنفوسیت‌ها بعد از فعالیت‌های ورزشی ملایم سرکوب نمی‌شود. افزایش غلظت لنفوسیت‌ها به‌دلیل فراخوانی تمام زیر رده‌های لنفوسیتی به خون است.
بنابراین تعداد سلول‌های CD۴ + T ، CD۸ + T ، CD۱۹ + B ، CD۱۶ + NK ، CD۵۶ + NK در حین تمرین افزایش و بعد از تمرین سنگینی که حداقل یک ساعت به طول انجامد، کاهش می‌یابد. به‌علاوه بعد از تمرین شدید طولانی‌مدت عملکرد سلول‌های B و NK سرکوب می‌شود.
بنابراین فعالیت سلول‌های NK (سلول کشنده طبیعی (NK) توانائی هضم و از بین بردن تعداد معینی از سلول‌های تومور را دارا می‌باشد) مهار می‌شود. از اینها گذشته تولید آنتی‌بادی در خون و تولید موضعی ایمونوگلوبولین A ترشحی از مخاط نیز متوقف می‌شود.
شواهد اپیدمی‌شناسی موجود این موضوع را تأیید می‌کند که تمرین و فعالیت بدنی منظم باعث افزایش مقاومت در برابر عفونت‌هائی مثل سرماخوردگی شایع می‌شود در حالی‌که تمرین سنگین با افزایش عفونت‌ها در URTI در ارتباط است.
همچنین مدارک زیادی وجود دارد که فعالیت ورزشی را به‌عنوان یک شیوه زندگی برای محافظت در برابر غدد بدخیم پیشنهاد می‌کنند. این موضوع روشن شده که تمرین ملایم سیستم ایمنی را تحریک می‌کند و ممکن است تا حدی جوابگوی کاهش بیماری‌ها در رابطه با تمرین و فعالیت بدنی ملایم باشد. با این وجود تمرین شدید باعث سرکوب ایمنی دوره بازیافت می‌گردد و می‌تواند به‌عنوان عامل افزاینده خطر عفونت در ورزشکاران مطرح شود.
علاقه به بررسی تأثیر فعالیت جسمانی بر روی سیستم ایمنی تنها به ایمونولوسیت‌های ورزشی ختم نمی‌شود. در واقع این یک هدف ارزشمند است که می‌تواند نتایج تحقیقات در زمینه ایمونولوژی فعالیت بدنی و ورزش را با شناخت فرآیندهای ایمونولوژیکی در طب پزشکی یکپارچه سازد. بنابراین نتایج حاصل از رشته ایمونولوژی ورزشی می‌تواند در هدایت ورزشکاران و توصیه‌های بهداشت عمومی، درباره ورزش و عفونت‌ها سهیم باشد. این مقاله یک بازنگری از جنبه‌های مختلف ایمونولوژی ورزشی فراهم می‌کند. در این مقاله تأثیر دو دسته فعالیت جسمانی شدید و ملایم بر روی عملکرد لنفوسیت‌ها و سطوح سایتوکین توصیف می‌گردد و در ادامه درباره فعالیت‌های کلینیکی آن بحث می‌شود. به‌علاوه فعالیت ساز و کارهای اساسی بررسی و پیرامون احتمال مداخله تغذیه‌ای بحث می‌گردد.
● روش‌ها
ادبیات و پیشینه تحقیق براساس مقالات برگزیده ۱۵ سال گذشته نوشته شده است. دقیق‌ترین تکنیک‌های ایمونولوژیک شامل روش آزمایش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) برای ارزیابی غلظت‌های پروتئینی سایتوکین گردشی مورد استفاده قرار گرفته است و کمیت واکنش زنجیره‌ای پلیمراز برای ارزیابی mRNA سایتوکین‌های مختلف استفاده شده است. هم‌چنین فلوسایتومتری (Flow eytometry) برای تشخیص زیر رده‌های لنفوسیتی با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال به‌کار گرفته شده است. عملکرد پاسخ‌دهی تکثیری لنفوسیت‌ها و فعالیت سایتوتوکسیک‌ها به‌وسیله آزمایش رهاسازی کروم ارزیابی شدند.
● تأثیر فعالیت ورزشی شدید بر سطوح سایتوکین‌ها
تمرین سنگین باعث افزایش سطوح سایتوکین‌ها در خون می‌شود (شکل ۱).
در چندین مطالعه معلوم شده که اینترلوکین ۶-(IL) افزایش می‌یابد. مثلاً مشخص شده که سطح IL-۶ بعد از یک دوی ماراتون ۱۰۰ برابر افزایش می‌یابد. اگر چه تحقیقات ابتدائی بیان می‌کردند که سطح IL-۱ در پاسخ به فعالیت ورزشی بالا می‌رود ولی مطالعات اخیر با بهره‌گیری از آزمایشات خیلی ویژه نشان می‌دهند که سطح آن هیچ افزایش نمی‌یابد یا فقط افزایش اندکی می‌یابد.
مطالعات گروه ”پدرسون“ و ”تافت“ نشان می‌دهد که تمرین (شدید) هیچ تأثیری بر روی سایتوکین ضدالتهابی دگرگون‌کننده فاکتور B۱ رشد ندارد.
غلظت فاکتور نکروزکننده تومور a ـ (TNF) بعد از تمرین شدید ۲ ـ ۳ برابر افزایش نشان می‌دهد.
به‌دنبال افزایش IL-۶ غلظت گیرنده مخالف اینترلوکین یک (IL-۱ra) نیز افزایش می‌یابد. وقتی غلظت IL-۱ra بالا می‌رود به‌طور طبیعی مهار IL-۱ اتفاق می‌افتد. بنابراین سطح IL-۶ بلافاصله پس از توقف تمرین به نقطه اوج می‌رسد. ولی سطوح IL-۱ra سریعاً بعد از توقف تمرین افزایش پیدا نمی‌کند بلکه در حدود ۲ ساعت پس از تمرین به اوج می‌رسد. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که سطوح گردشی گیرنده‌های ۱ و ۲ TNF-a محلول (sTNF-aR) و شیموکنیز IL-۸ و پروتئین ماکروفاژ التهابی (MIP-۱B) نیز در پاسخ به تمرین سنگین افزایش می‌یابند. در مجموع تمرین و فعالیت بدنی پاسخ ضد التهابی قوی ایجاد می‌کند.
● روابط امکان‌پذیر بین پاسخ سایتوکین و آسیب عضلانی
برن اسگارد و همکارانش انجام دو دسته تمرینات برون‌گرا و درون‌گرا را روی دوچرخهٔ کارسنج مقایسه کردند و از روی افزایش آنزیم کراتین کیناز دریافتند که بین افزایش سطح IL-۶ و آسیب عضلانی ارتباط وجود دارد. سطح IL-۶ بیشتر در هنگام تمرینات برون‌گرا افزایش می‌یابد و ارتباط معنی‌داری بین اوج IL-۶ و اوج کراتین کیناز در روزهای متوالی دریافت شده است. (p=۰/۰۲۸ و r=۰/۷۷۲) شیوهٔ تمرین برون‌گرا روی دوچرخهٔ کارسنج باعث درد عضلانی تأخیری می‌شود و آنزیم کراتین کیناز ۴ یا ۵ روز پس از تمرین به سطح بیشینهٔ خود می‌رسد.
اخیراً یک منبع IL-۶ شناسائی شده است. تیم پژوهشی پدرسون و تافت با روش نمونه‌برداری از عضله اسکلتی یک دونده بعد از مسابقه ماراتون توانستند RNA پیک IL-۶ را شناسائی کنند. این داده‌ها حاکی از آن است که IL-۶ در پاسخ به تمرین شدید و آسیب عضلانی به‌طور موضعی تولید می‌شود. RNA پیک IL-۱ra (گیرندهٔ مخالف اینترلوکین ـ ۱) از عضله اسکلتی عرضه نمی‌شود. ولی توسط سلول‌های تک‌هسته‌ای خونی (BMNC) که بعد از (نه قبل) مارتون به‌دست می‌آیند، عرضه می‌شود و این موضوع دال بر این است که تولید موضعی IL-۶ به‌دلیل یک پاسخ ضدالتهابی سیستماتیک است.
● اثرات فعالیت ورزشی مزمن
عملکرد ایمنی (سطوح استراحتی) در ورزشکاران در مقایسه با غیرورزشکاران شباهت‌های زیادی علی‌رغم اختلافاتی بررسی شده، دارند. ایمنی ذاتی ممکن است مقدار اندکی افزایش نشان دهد در حالی‌که عملکرد نوتروفیل‌ها طبق گزارشات اندکی سرکوب می‌شود. به‌طور کلی سیستم ایمنی اکتسابی (در شرایط استراحتی) به‌وسیله تمرین طولانی‌مدت و شدید عمدتاً بی‌اثر می‌شود. به‌نظر می‌رسد که ایمنی ذاتی پاسخ متفاوتی به استرس مزمن تمرین شدید می‌دهد به‌گونه‌ای که فعالیت سلول NK تمایل به افزایش نشان می‌دهد و عملکرد نوتروفیل‌ها متوقف می‌شود.
● پیامدهای کلینیکی
یک سئوال مهم این است که آیا تغییرات ناشی از ورزش اعم از تغییر در غلظت لنفوسیت‌های حوضچه‌های خونی، توزیع نسبی زیر رده‌های لنفوسیتی و پیامدهای کلینیکی عملکرد این سلول‌ها به‌ویژه در ارتباط با افزایش مقاومت در برابر بیماری‌های عفونی و غدد بدخیم تأثیرگذار است یا نه براساس اطلاعات به‌دست آمده، درک کلی که وجود دارد این است که انجام تمرین منظم، مقاومت در مقابل عفونت‌های دستگاه تنفس فوقانی (URTI) را افزایش می‌دهد. در حالی‌که اعمال ورزشی سنگین به‌ویژه هنگامی‌که با استرس‌های ذهنی همراه شوند باعث افزایش خطر URTI می‌شوند. مطالعات همه‌گیر شناسی فعالیت ورزشی و URTI براساس گزارشاتی بود که ورزشکاران از علائم خود و سلامت بالینی‌شان می‌دادند.
ارتباط بین تغییرات ایمنی ناشی از فعالیت ورزشی و حساسیت به عفونت معمولاً با اصطلاحتی تحت عنوان ”پنچره باز“ مطرح می‌شود. فرضیه پنجرهٔ باز بیان می‌کند که ویروس‌ها و باکتری‌ها ممکن است (معمولاً بین ۳ تا ۷۲ ساعت پس از تمرین) جای نفوذ پیدا کرده و خطر عفونت‌های بالینی یا بدون نشانه را افزایش می‌دهند.
به هر حال معلوم شده که هر چند ورزشکاران بعد از تمرین سنگین در معرض شدیدترین سرکوب ایمنی قرار می‌گیرند ولی ورزشکارانی بیشترین افت ایمنی را نشان می‌دهند که ۱ یا ۲ هفته پس از فعالیت، عفونتی را دریافت کرده‌اند که این موضوع می‌تواند به‌دلیل پنجرهٔ باز شده باشد.
براساس تئوری نظارت ایمنی، پذیرفته شده که تمرین ملایم انسان را در مقابل غدد بدخیم محافظت می‌کند ولی تمرین وامانده‌ساز با افزایش خطر سرطان در ارتباط است. در این مورد انبوهی از نتایج حامی این اعتقادند که فعالیت بدنی و ورزش ملایم دارای نقش حفاظتی در مقابل سرطان‌های کولون و پستان می‌باشد اما شواهد موجود در خصوص ارتباط تمرین سنگین با افزایش خطر سرطان اندک و غیرمنتشره‌اند.
بنابراین ساز و کارهای ایمنی می‌توانند میانجی‌گرهای مهمی برای نقش حفاظتی ورزش باشند.
● مکانیزم‌های عمل
مکانیزم‌های اساسی تمرین در رابطه با تغییرات ایمنی چند عاملی هستند و شامل عوامل عصب ـ هورمون‌شناسی (نرواندو کراینولوژی) از قبیل آدرنالین (اپی‌نفرین)، نورآدرنالین (نور اپی‌نفرین)، هورمون رشد و کورتیزول می‌باشند. غلظت این هورمون‌ها در حین فعالیت‌های ورزشی افزایش می‌یابد و اندکی بعد از تمرین به مقادیر اصلی خود باز می‌گردد. اما به‌نظر می‌رسد که این هورمون‌ها اثراتی را روی لنفوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها در مرحلهٔ ریکاوری اعمال می‌کنند. در تحقیقات از روش تزریق هورمون و مسدود کردن گیرندهٔ هورمون به‌وسیلهٔ دارو (بلوکر) برای بررسی سهم استرس فیزیکی و درک مکانیزم‌های عمل استفاده می‌شود. بدین ترتیب که امروزه شیوهٔ مهار تولید هورمون به‌وسیلهٔ بلوکرهای تزریقی به نخاع در این گونه تحقیقات مرسوم است. ”پدرسون“ و ”تافت“ براساس این قبیل تحقیقات‌شان الگوئی را پیشنهاد کردند که نقش هورمون‌های استرسی در میانجی‌گری فعالیت ورزشی و تغییرات ایمنی را در حین و بعد از فعالیت ورزشی نشان می‌دهد (شکل ۲).
شکل ۲) الگوئی برای ساز و کار فرضی عصبی درون‌ریز مسئول پنجرهٔ باز ناشی از فعالیت ورزشی. این شکل آثار فعالیت ورزشی و آثار پیشنهادی آدرنالین، هورمون رشد و کورتیزول را بر غلظت نسبی لنفوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها نشان می‌دهد.
آدرنالین و نورآدرنالین (تا اندازه‌ای کم‌تر) مسئول اثرات فعالیت ورزشی شدید بر روی پویائی لنفوسیت‌ها می‌باشند و فعالیت سلول NK و عملکرد سلول T را نیز در برمی‌گیرند. افزایش هورمون رشد و کاتکولامین‌ها اثرات تمرین شدید بر روی نوتروفیل‌ها را تعدیل می‌کنند. کورتیزول اثر خود را با یک تأخیر زمانی حداقل ۲ ساعت اعمال می‌کند. بنابراین می‌تواند به حفظ لنفوپینی و نوتروسیتوز فقط بعد از تمرین طولانی‌مدت کمک کند. نقش هورمون بتا ـ اندروفین کم‌تر واضح است. اما اعتقاد بر این است که بتا ـ اندروفین‌ها ممکن است نقش مهمی در فراخوانی سریع سلول‌های NK در خون ایفا کنند.
● مکانیزم‌های سوخت و سازی
سوخت و ساز پروتئین در حین فعالیت ورزشی دستخوش تغییر می‌شود. که این خود می‌تواند به‌عنوان یک مقوله به توضیح تغییرات ایمنی ناشی از ورزش کمک کند. به‌عنوان یک نتیجه می‌توان گفت: که مکمل‌های غذائی مثل گلوتامین، کربوهیدرات، آنتی اکسیدانت‌ها یا مهارکننده‌های پروستاگلانوین‌ها ممکن است در اصل تغییرات ناشی از فعالیت‌های ورزشی بر روی عملکرد ایمنی تأثیرگذار باشند.
● گلوتامین
اثبات شده که اسید آمینهٔ گلوتامین یک سوخت مهم برای لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها می‌باشد. شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد این سلول‌ها مقدار خیلی زیادی گلوتامین مصرف می‌کنند حتی در مواقعی که خفته باشند. پیشنهاد می‌شود که مسیر گلوتامین در لنفوسیت ممکن است تحت یک تنظیم خارجی باشد زیرا لنفوسیت تنها بخشی از گلوتامین را خودش تأمین می‌کند. گلوتامین تکثیر سلولی لنفوسیت، فعالیت سلول کشندهٔ لنفوکاین و تولید سایتوکین را در لولهٔ آزمایش تحریک می‌کند.
عضله اسکلتی بافت اصلی درگیر در تولید گلوتامین است و می‌تواند گلوتامین را در مقادیر زیاد به جریان خون بریزد. این‌گونه بیان می‌شود که عضلهٔ اسکلتی در حفظ فرآیندهای کلیدی مصرف گلوتامین در سلول‌های ایمنی یک نقش حیاتی ایفا می‌کند. نتیجتاً فعالیت عضله اسکلتی می‌تواند به‌طور مستقیم سیستم ایمنی را تحت‌تأثیر قرار دهد.
فرضیه ارائه شده تحت عنوان فرضیه گلوتامین بیان می‌کند که در حین تمرین بدنی شدید یا در هنگام عمل جراحی، ضربت، سوختگی و عفونت؛ نیازمندی‌های عضله و دیگر اندام‌ها به گلوتامین به اندازه‌ای است که می‌تواند سیستم لنفاوی را مجبور به گرفتن ”وام گلوتامین“ کند. که این رویداد عملکرد سیستم لنفاوی را به‌طور موقت تحت‌تأثیر قرار می‌دهد.
بنابراین عوامل مستقیم و غیرمستقیم تأثیرگذار در سنتز و رهائی گلوتامین می‌توانند از لحاظ نظری عملکرد لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها را تحت‌تأثیر قرار دهند.
غلظت گلوتامین در پلاسمای خون بعد از تمرین طولانی‌مدت شدید و سایر اختلالات ناشی از فشارهای بدنی کاهش نشان می‌دهد. به‌علاوه سطوح پائین گلوتامین در ورزشکاران مبتلا به سندرم بیش تمرینی توصیف شده است.
تکثیر مطلوب لنفوسیتی بستگی به حضور اسید آمینهٔ گلوتامین دارد. اما تا زمان این بازنگری هیچ اطلاعات منتشر شده‌ای وجود ندارد که نشان دهد مکمل گلوتامین باعث بازسازی عملکرد معیوب ایمنی پس از فعالیت ورزشی می‌شود. بنابراین پرسش مهم این نیست که آیا کاهش غلظت گلوتامین پلاسما و عملکرد لنفوسیتی بعد از تمرین شدید توأم می‌باشند یا خیر؟ بلکه پرسش اساسی این است که چه روابط علی و معلولی بین آنها وجود دارد. در دو مطالعهٔ اخیر برای بررسی مداخلهٔ گلوتامین از پلاسیبو (دارونما) استفادهٔ گردید و مشخص شد که گلوتامین مصرفی، کاهش به‌وجود آمده در گلوتامین پلاسما را بعد از فعالیت ورزشی شدید ملغی می‌کند بدون این که بر سرکوب ایمنی ایجاد شده تأثیری بگذارد. بنابراین این تحقیقات توسط این فرضیه که کاهش در عملکرد ایمنی بعد از تمرین به‌دلیل کاهش در غلظت گلوتامین پلاسما می‌باشد، حمایت نمی‌شوند.
● کربوهیدرات و عملکرد ایمنی
تحقیقات پیشتر نشان داده‌اند که کاهش سطوح گلوکز خون با فعالیت محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ فوق‌کلیه ارتباط دارد و باعث افزایش رهایش هورمون‌های ادرنوکورتیکو تروپیک و کورتیزول شده و نیز باعث افزایش پلاسمائی هورمون رشد و کاهش انسولین می‌شود و آثار متغیری بر سطح اپی‌نفرین خون دارد.
با توجه به ارتباط بین هورمون‌های استرسی و پاسخ‌های ایمنی به فعالیت‌های شدید بلندمدت، فرضیه‌ای که در سال‌های اخیر مطرح شده این است که مصرف کربوهیدرات در مقایسه با مصرف دارونما غلظت گلوکز پلاسما را حفظ می‌کند، از افزایش هورمون‌های استرسی می‌کاهد و بنابراین تغییرات در سیستم ایمنی را تقلیل می‌دهد.
این فرضیه در تعدادی از تحقیقات ”نیمن“ و همکارانش با به‌کارگیری گروه‌های دوگانه و مصرف تصادفی دارونما و کربوهیدرات آزمایش شده است.
مصرف نوشابه‌های کربوهیدراتی قبل، در حین (یک لیتر در هر ساعت) و ۵/۲ ساعت پس از انجام فعالیت ورزشی با سطوح بالاتر گلوکز پلاسما، کاهش پاسخ هورمون رشد و کورتیزول، کاهش نگرانی دربارهٔ شمار سلول‌های ایمنی خون، پائین آمدن گرانولوسیت‌ها، مونوسیت‌های فاگوسیتوزکننده و فعالیت انفجار اکسایشی و با افت پاسخ ضدالتهابی و پیش‌التهابی سایتوکین‌ها ارتباط داشته است.
بعضی از متغیرهای ایمنی مانند گرانولوسیت‌ها و عملکرد مونوسیت‌ها به مقدار اندکی تحت‌تأثیر مصرف کربوهیدرات قرار می‌گیرند ولی برخی دیگر از متغیرها مانند غلظت‌های سایتوکین پلاسما و شمار سلول‌های خونی به‌طور زیادی تحت‌تأثیر واقع می‌شوند.
برای بررسی پیامدهای بالینی مهم ناشی از مصرف کربوهیدرات بر روی غدد درون‌ریز و سیستم ایمنی باید منتظر تحقیقات آتی باشیم.
همچنین تحقیقات نشان داده‌اند که ورزشکارانی که از نوشابه‌های کربوهیدراتی قبل، در حین و بعد از تمرین مصرف می‌کنند، استرس فیزیولوژیکی کم‌تری تجربه می‌کنند.
تحقیقات دیگر نیز بهبود محافظت میزبان در مقابل عفونت را در ورزشکاران استقامتی که در طول تمرین شدید یا بعد از رخدادهای رقابتی کربوهیدرات مصرف می‌کنند را تأیید می‌نمایند.
● چربی‌ها
پیشنهاد شده است که اگر مصرف اسیدهای چرب غیراشباع با بیش از یک پیوند دوگانه (pufa) با پروفایل امگا ۳ و امگا ۶ متمایل شود آنگاه تولید پروستاگلاندین PG) E۲) و لکوترین LT) ۴) افزایش پیدا می‌کند. ایکوسانوئیدهای PGE۲ و LT۴ مشتق شده است از اسیدآرشیدونیک (ایکوسانوئیک اسید)، تولید سایتوکین‌های موافق التهابی و ساپتوکین‌های میزان‌کنندهٔ ایمنی را تنظیم می‌کنند. از اسیدهای چرب غیراشباع (pufa) امگا ۳ می‌توان اسید ایکوزا پنتانوئیک (EPA=۲۰:w^۳) و اسید دکوزا هگزانوئیک (DHA=۲۲:۶w^۳) را نام برد که هر دو در روغن ماهی یافت می‌شوند و می‌توانند تولید ایکوسانوئیدهای مشتق شده از اسید آرشیدونیک (۲۰:۴ w^۶) را متوقف سازند. اسید ایکوزاپنتانوئیک بنیانی برای سنتر خاناده ایکوسانوئیدهای جایگزین، PGE۳ و LT۵ می‌باشد. در حالی‌که اسید آرشیدونیک بنیادی برای LR۴ و PGE۲ می‌باشد.
پروستاگلاندین E۲ سیستم ایمنی سلولی را متوقف می‌سازد. بنابراین مصرف اسیدهای چرب امگا ۳ در شرایط استرس به‌واسطه افزایش تولید PGE۲ از سرکوب پنهان ایمنی جلوگیری می‌کند و به‌نظر هم می‌رسد که مصرف اسیدهای چرب امگا ۶ این عمل را با شدت بیشتری انجام دهد. پروستاگلاندین E۲ هورمونی است که به‌طور موضعی عمل می‌کند.
در شرایطی که میزان سوخت و ساز به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد (مثل فعالیت‌های ورزشی) اعمال بالقوهٔ اسیدهای چرب غیراشباع امگا ۳ (n-۳ pufa) می‌تواند از بروز عفونت‌های جدید بکاهد. تحقیقات روی حیوانات نشان داد که در مواقعی که حیوانات با اسید چرب غیراشباع امگا ۳ (روغن ماهی) تحت پیش‌درمانی قرار گرفتند، پاسخ استرسی IL-۱ و TNF-a بعد از به‌کار بردن اندوتوکسین کاهش نشان داد.
رژیم غذائی غنی از اسیدهای چرب امگا ۳ باعث کاهش کاتابولیسم، کاهش واکنش فیبریل، کاهش تولید ایکوسانوئیدها و بهبود طول عمر می‌شود.
احتمال تعامل بین فعالیت ورزشی خیلی حاد، سرکوب ایمنی و Pufa در موش مادهٔ C۵۷bi/۶ مورد آزمایش قرار گرفته است. در این تحقیقات موش‌ها به مدت ۸ هفته یک رژیم غذائی طبیعی یا یک رژیم تکمیل با روغن‌هائی مثل پیه گاو، روغن ماهی، روغن بزرک دریافت می‌کردند. در گروهی که با اسید لینولینک (۱۸:۳w۳) روغن بزرک تغذیه شده بودند، سرکوب ایمنی پس از فعالیت ورزشی (واکنش سلولی تشکیل پلاک IgM) متوقف شد.
برای آن‌دسته از موش‌هائی که با روغن بزرک تغذیه شده بودند ولی با وجود انجام ندادن فعالیت ورزشی باز هم مبتلا به سرکوب ایمنی می‌شدند شاید این باشد که مصرف روغن بزرک نسبت n-۳/n-۶ را کاهش می‌دهد در نتیجه سطح PGE۲ پس از تمرین شدید کاهش می‌یابد. بنابراین سرکوب ایمنی با واسطهٔ پروستاگلاندین ممکن است برچیده شود. از این‌رو تأثیر روغن بزرک می‌تواند با ارتباط بین یک رژیم غذائی غنی از n-۳ puFA و برچیدن پروستاگلاندین مربوط به سرکوب ایمنی، توضیح داده شود.
در حمایت از این فرضیه نشان داده شده است که هنگامی‌که تولید PGE۲ توسط مهارکننده اندومتاسین مهار می‌شود آنگاه سرکوب فعالیت سلول‌های B, NK ناشی از فعالیت‌ ورزشی لغو می‌شود. چربی‌های سرشار از n-۳ puFA دارای پتانسیل ایجاد تغییر در تولید سایتوکین می‌باشند. بیشتر تحقیقات شواهدی را فراهم آورده‌اند که دریافت روغن ماهی و روغن گیاهی غنی از n-۳ puFA تولید TNF-a, IL-۶, IL-۲, IL-۱ را در موجودات زنده تغییر می‌دهد. اما مشاهدات متناقضی نیز در این رابطه وجود دارد.
مطالعات بر روی انسان اطلاعات کمک‌کنندهٔ بیشتری را فراهم ساخته است. تحقیقات زیادی نشان داده‌اند که غذای تکمیلی (با m-۳ puFA) در آزمودنی‌های سالم باعث کاهش تولید IL-۶ , IL-۱ , Il-۲ , TNF-a توسط کشت سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی می‌شود. در مطالعه دیگر نشان داده شده که غذای تکمیلی (با n-۳ puFA) باعث کاهش سطوح IL-۶ , IL-۲ در بدن انسان شده است.
گروه ”پدرسون“ و ”تافت“ اخیراً بررسی کرده‌اند که آیا مکمل غذائی n-۳ puFA قبل از شرکت در فعالیت ورزشی سنگین می‌تواند بر تولید سایتوکین ضدالتهابی و پیش‌التهابی تأثیر بگذارد؟ نتایج آنها تفاوت معنی‌داری را در گروه کنترل و گروه مکمل نشان نداد.
● آنتی اکسیدانت‌ها
پیشنهاد شده است که ویتامین‌های ضداکسیدان (A , C , E) توسط نوتروفیل‌های فاگوسیتوزکننده، عفونتی را که مجدداً می‌خواهد تولید شود را خنثی و از این طریق بر فعالیت ایمنی ناشی از ورزش تأثیر می‌گذارند. ”پترس“ و همکارانش با به‌کارگیری یک روش تحقیق دو سویه، تأثیر ویتامین C بر بروز URTI را در یک دوره دو هفته‌ای بعد از یک مسابقه فراماراتن ۹۰ کیلومتری بررسی کردند.
بروز URTI در گروه دارونما ۶۸% گزارش شد که به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه مکمل ویتامین C بود. و URTI در گروهی که ۳ هفته قبل از مسابقه روزانه ۶۰۰ میلی‌گرم مکمل ویتامین C مصرف می‌کردند فقط ۳۳% گزارش شد. در مطالعه دیگری توسط ”پترس“ و همکارانش معلوم شد که مکمل ویتامین a نیز تأثیر معنی‌داری بر روی وقوع URTI در دوندگان ماراتن می‌گذارد.
فقط یک تحقیق تأثیر ویتامین c بر روی تغییرات ناشی از فعلایت ورزشی حاد در عملکرد لنفوسیتی و سطوح هورمون‌های استرسی را بررسی کرده است که ماحصل آن نشان می‌دهد که مکمل ویتامین C تأثیری بر روی زیرمجموعه‌های لنفوسیتی، فعالیت سلول NK، واکنش تکثیری لنفوسیت‌ها، گرانولوسیت‌های فاگوسیتوزکننده، کاتکالامین‌ها، کورتیزول و انفجار فعال شده نداشته است.
● بحث و نتیجه‌گیری
در هنگام انجام یک وهله فعالیت ورزشی حاد، سلول‌های تشکیل‌دهنده سیستم ایمنی در گردش خون بسیج می‌شوند. بنابراین زیررده‌های نوتروفیل و تمام لنفوسیت‌ها در گردش خون فراخوانده می‌شوند. با این‌وجود پس از فعالیت وزرشی سنگین شمار لنفوسیت‌ها به زیر خط پایه تنزل پیدا می‌کند و غلظت نوتروفیل‌ها به افزایش ادامه می‌دهند. هم‌چنین IgA ترشحی از مخاط کاهش می‌یابد. در پاسخ به فعالیت ورزشی حاد افزایش آشکاری در سایتوکین‌های ضدالتهابی و پیش‌التهابی دیده شده است. تمام این عوامل بر این موضوع دلالت می‌کند که یک پاسخ التهابی قوی در هنگام فعالیت ورزشی سنگین به وقوع می‌پیوندد.
بنابراین فعالیت بدنی و تمرین سنگین التهاب توأم و نقص ایمنی ایجاد می‌کند. هم‌چنین نتایج پزشکی نشان می‌دهد که تمرین سنگین و مکرر عفونت‌های بالینی و بدون نشانه را در بر خواهد داشت. توضیح اینکه ویروس‌ها و باکتری‌ها بعد از تمرین ردپائی از خود برجای می‌گذارند که در طول مدت ”پنجره باز“ باعث تغییر در ایمنی بدن می‌شوند.
به‌عبارت ساده‌تر آنها دریچه‌ای را می‌گشایند تا در دورهٔ زمانی که ورزشکار مستعدتر است، عفونت بتواند در جان وی ریشه دواند.
اساس ساز و کارهای این رویدادها چند عاملی می‌باشد که شامل عوامل عصبی ـ غدد درون‌ریز و متابولیکی می‌گردد. مکمل غذائی می‌تواند به‌عنوان اصل محافظت در مقابل افزایش خطر عفونت در دورهٔ ریکاوری و بعد از تمرین سنگین مطرح شود.
هم‌چنین نشان داده شده است که مکمل کربوهیدرات تغییرات ایمنی ناشی از تمرین را تعدیل می‌کند. اما شواهد بالینی مهمی در این خصوص نشان داده نشده است.
بنابراین پیشنهاد ”رهنمود تغذیه‌ای به ورزشکار“ به‌عنوان یک نقطه‌نظر ایمونولوژیکی شاید هنوز ناپخته باشد و نیاز به تحقیقات بیشتری در این زمینه داشته باشد.

ترجمه: حسین شیروانی، دانشجوی کارشناسی ارشد تربیت بدنی دانشگاه شهید باهنر کرمان
منبع:
(Sport. Medi. Cine (۲۰۰۰

منبع : ماهنامه علمی تحلیلی و آموزشی ورزش