وبای التور

عامل بیماری وبا را اولین بار کخ پزشک آلمانی در هنگام پاندمی پنجم در مصر از مدفوع بیماران جدا کرد و سال بعد نیز همان میکروب را از مدفوع بیماران مبتلا به وبا در هندوستان به دست آورد.
از سال ۱۸۱۷ تاکنون، هفت‌بار بیماری وبا به صورت پاندمی در جهان به وقوع پیوسته است. اولین پاندمی بین سالهای ۱۸۱۷ تا ۱۸۲۳ اتفاق افتاد و بیماری به بسیاری از کشورهای آسیایی گسترش یافت. هفتمین پاندمی از سال ۱۹۶۱ شروع گردید و تاکنون ادامه دارد، ولی این بار مولد بیماری ویبریوکلرای کلاسیک نیست بلکه ویبریو کلرابیوتیپ التور است که از جزیره سولاوزی اندونزی شروع گردیده و به قسمت بزرگی از آسیای جنوب شرقی، هندوستان، خاورمیانه، آفریقا، اروپا و آمریکا گسترش یافته است. در سال ۱۹۷۰ بیش از ۵۹ کشور جهان آلوده گردیدند که در نیمی از آنها این بیماری به صورت اندمیک باقی مانده است. این بیماری درسال ۱۹۶۵ به قسمت شمال غربی پاکستان، افغانستان و ایران رسید.
● ویبریونسیه:
فامیل ویبریوناسیه شامل چهار جنس می‌باشد:
۱) ویبریو Vibrio
۲) آئروموناس Aeromonas
۳) فوتوباکتریم Photobacterium
۴) پلزیوموناس Plesiomonas
ویبریونها باکتریهای گرم منفی وخمیده می‌باشند که در آبهای شور و شیرین، مدفوع انسان و حیوان و موارد دیگر یافت می‌شوند. اکثر آنها ساپروفیت یا کومنسال بوده و برخی از آنها نیز برای انسان بیماریزا هستند. در این جنس متجاوز از ۲۰ نوع ویبریون وجود دارد که در بین آنها ویبریوکلرا از نظر بیماریزایی برای انسان حائز اهمیت است.
سازمان جهانی بهداشت WHO در سال ۱۹۸۰ ویبریونها را به چهار گروه تقسیم نمود:
۱) ویبریونهایی که ایجاد وبای آسیایی یا وبای کلاسیک اپیدمیک می‌نمایند، که آنها را ویبریوکلرا O گروه (V,cholerae O-I) I نامیدند. این باکتریها آنتروتوکسین ایجاد می‌نمایند و بیماریزا می‌باشند.
۲) ویبریونهایی که دارای آنتی‌ ژن O گروه I هستند ولی آنتروتوکسین ایجاد نمی‌نمایند و بیماریزا نمی‌باشند که آنها را ویبریوکلرا آتی‌پیک O گروه I (Atypical V. cholerae O-I) می‌گویند.
۳) ویبریونهایی که از نظر شکل وخصوصیات بیوشیمیایی و ژنتیکی شبیه انواع اپیدمیک می‌باشند ولی با آنتی‌سرم O-I آگلوتینه نمی‌شوند که آنها را ویبریوکلرا غیر قابل آگلوتیناسیون (NAG) می نامند.
۴) ویبریونهای دیگر مانند پاراهمولیتیکوس، آلژینولیتیکوس و ... همچنین ویبریونها را براساس اختلاف در آنتی‌ژن سوماتیک O به هشت گروه تقسیم کرده‌اند.
(OI... OVIII) عامل شایع‌ ایجاد کننده‌ی وبا ویبریوکلرای OI است که براساس ویژگی‌ فتوتیپی به دو بیوتیپ کلاسیک و التور طبقه‌بندی می‌شود. ژاپنی‌ها این گروه را از روی اختلاف مختصری که در ساختمان آنتی‌ژن O آنها موجود است به سه تیپ اینابا (Inaba) ، اوگاوا (Ogawa) و هیکوجیما (Hikojima) تقسیم کرده‌اند.
● بیماریزایی:
وبا بیماری اسهالی است که توسط باکتری ویبریوکلرا ایجاد می‌شود. بیماران وبایی به طور مشخص دچار اسهال آبکی حاد همراه با دزیدراتاسیون می‌شوند، ویبریون وبا از راه دستگاه گوارش با خوردن غذا یا آشامیدن آب آلوده وارد بدن می‌شود و پس از عبور از سد اسیدی معده در محیط قلیایی روده‌ی کوچک در بین پرزهای لایه‌ی مخاطی چسبیده و شروع به تکثیر می‌نماید. پس از تکثیر و ترشح اگزوتوکسین حساس به حرارت سبب تحریک مخاط روده شده، گردش یون سدیم در سلولهای مخاط روده را مختل کرده باعث می‌شود تا آب و الکترولیت زیادی وارد روده گردد. دوره‌ی نهفتگی بیماری معمولاً ۱ تا ۳ روز است ولی ممکن است از چندین ساعت تا پنج روز به طول انجامد. علائم بیماری ۲ تا ۳ روز طول می‌کشد و در بعضی بیماران تا ۵ روز ادامه می‌یابد.
● تظاهرات کلینیکی
شروع ناگهانی اسهال آبکی (مایع شفاف آغشته به موکوس سفید رنگ با بوی غیر زننده، این مایع را مدفوع آب برنجی «Rice -water» می‌گویند.) بدون درد که ممکن است به سرعت حجیم شود و اغلب در مدت کوتاهی بعد ازآن استفراغ اتفاق می‌افتد. در موارد شدید حجم مدفوع به بیش از ۲۵۰ml/kg در ۲۴ساعت اول می‌رسد، درصورتی که آب و الکترولیت جانشین نشود شوک هیپوولمیک و مرگ رخ می‌دهد. معمولاً تب وجود ندارد. کرامپ عضلانی ناشی از اختلالات الکترولیتی شایع است (کرامپ‌های دردناک در پاها، از علائم، شایع می‌باشد.) نبض تند و ضعیف، فشارخون پائین، خشکی دهان، چشمهای فرو رفته و پوست چروکیده از علائم دیگر بیماری است.
● تشخیص:
ویبریوکلرا باکتری خمیده به شکل ویرگول، گرم منفی، بدون اسپوروکپسول، دارای یک تارلرزان غلاف دار انتهایی می‌باشد و کاملاً متحرک است. گلوکز را بدون ایجاد گاز تخمیر می‌کند. اکسیداز، کاتالاز، مانیتول، لیزین و اورنی تین مثبت و اوره آز، MR,VP وآرژینین منفی می‌باشد. هیدروژن سولفوره ایجاد نمی‌نماید. بهترین درجه حرارت برای رشد آن ۳۷ درجه است و در دمای پائین‌تر از ۱۶ و بالاتر از ۴۲ درجه ‌سانتی‌گراد رشد نمی‌نماید. در ۹-۷pH= به خوبی رشد می‌کند و در محیطهای اسیدی به سرعت از بین می‌رود.
جهت تشخیص ویبریوکلرا در مدفوع، آزمایش کشت مدفوع باید قبل از مصرف آنتی‌بیوتیک و بلافاصله بعد از اجابت مزاج انجام گیرد در غیر این‌صورت باید نمونه‌ی مدفوع یا سواب رکتال را در محیط ترانسپورت مناسب (Cary-Blair) قرار داده و به آزمایشگاه ارسال داشت.
ویبریون وبا در محیط آب پتیونه قلیایی به خوبی رشد می‌کند و بعد از ۶ تا ۱۲ ساعت پرده‌ی نازکی در سطح محیط تشکیل می‌شود که پس از مدتی ته نشین می‌گردد. در محیط انتخابی و اختصاصی TCBS (تیوسولفات سیترات بایل سالت سوکروز آگار) بعد از ۲۴ ساعت کلنی‌های شفاف در حدود ۱ تا ۳ میلی‌متر به رنگ زرد (ناشی از تخمیر سوکروز) تشکیل می‌دهد. همچنین از غده‌ی رشد در محیطهای TSI و KIA، تست اکسیداز مثبت و تست واکنش‌ رشته String-reaction مثبت، به عنوان آزمایش‌های تأییدی استفاده می‌گردد. برای تشخیص نهایی ویبریون وبا باید از آزمایش آگلوتیناسیون توسط آنتی‌سرمهای اختصاصی «پلی والان»، «اینابا» و «اوگاوا» استفاده نمود.
● پیشگیری:
برای پیشگیری از انتشار وبا دواصل مهم و اساسی را باید مد نظر داشت:
۱) تأمین سلامت آب آشامیدنی و یخ سالم و مواد غذایی مورد مصرف عموم
۲) آموزش بهداشت جهت رعایت بهداشت فردی و اجتماعی
بیماری بیشتر در نقاط گرم ومرطوب دیده می‌شود ولی از اردیبهشت تا آبان ماه میزان بروز بیماری در ایران بیشتر است. در مناطق اندمیک میزان بروز درکودکان بیشتر از بالغان است.
▪ آب آشامیدنی که ممکن است آلودگی آن، در منبع یا ضمن انباشته شدن باشد. یخ آلوده نیز که ممکن است از آب آلوده تهیه شده باشد و یا در ضمن توزیع، آلوده شود در زمره‌ی آب آلوده محسوب می‌شود. آب آشامیدنی را باجوشانیدن یا کلرزنی باید سالم نمائید.
▪ اکثر دانه‌های خوراکی مرطوب مانند: برنج، ذرت، ارزن... و غذاهای مرطوب که کمی بعد از پختن آلوده شده‌اند و برای چند ساعت در دمای اتاق مانده‌اند محیطی عالی برای رشد ویبریوکلرا آماده می‌کنند.
▪ سبزی‌های خام و میوه‌هایی که با آب آلوده شسته شده باشند، همچنین غذاهای تهیه شده از آبزیان (غذاهای دریایی ناپخته و خام)، از منابع بیماری هستند.
▪ از آنجا که ویبریوکلرا درمحیط اسیدی نمی‌تواند زندگی کند، اسید معده سد خوبی در برابر ورود آنها به بدن است لذا بیمارانی که آنتی‌اسید مصرف می‌کنند و یا تولید اسید معده آنها کاهش یافته است به وبا مستعدتر هستند. آبهای معدنی نیز به علت خاصیت اسیدی، سالم بوده و ویبریون وبا قادر به زنده ماندن در آن نیست.
افراد گروه خونی O علائم شدید بیماری وبا را بیشتر نشان می‌دهند اگر چه پاتوفیزیولوژی آن هنوز کاملاً مشخص نشده است.
● درمان:
هدف از درمان، جانشینی آب و الکترولیت‌های ازدست رفته از طریق اسهال و استفراغ می‌باشد. آب و الکترولیت ۸۰ تا ۹۰ درصد بیماران وبایی را تنها با محلول خوراکی ORS می‌توان جبران نمود. در موارد دزیدراتاسیون شدید، آب و الکترولیت را ‌باید با سرعت از طریق محلولهای وریدی جبران کرد. در طی تجویز وریدی مایعات و پس از آن، به محض اینکه بیمار بتواند مایعات بنوشد ‌باید از ORS استفاده کرد.
محلول رینگرلاکتات به علت داشتن ترکیب مناسب الکترولیتی، جهت درمان وریدی ارجح می‌باشد.
در موارد دزیدراتاسیون شدید، تجویز آنتی بیوتیک بر کاهش حجم و طول مدت اسهال، اثر مطلوب داشته و دوره‌ی عفونت‌زایی را کوتاه می‌کند.
۱) داکسی سایکلین، آنتی‌بیوتیک انتخابی WHO برای بزرگسالان (به جز زنان باردار) می‌باشد چرا که به صورت تک دوز تجویز می‌شود.
۲) تری متوپریم، سولفا متوکسازول، آنتی‌بیوتیک انتخابی WHO برای کودکان می‌باشد.
۳) فورازولیدون، آنتی‌بیوتیک‌ انتخابی WHO برای زنان باردار است.
۴) در مواردی که آنتی‌بیوتیکهای پیشنهادی فوق موجود نباشد، یا درجاتی از ویبریوکلرا به آنها مقاومت داشته باشد می‌توان از اریترومایسین، کلرامفنیکل یا سیپروفلوکساسین استفاده کرد.

دکتر مهناز ابراهیمی
علوم آزمایشگاهی

منبع : هفته نامه پزشکی امروز