نگرشی بر بیماری کتوز در گاوهای شیری

كتوز ( Acetonemia ) در گاوهای شیرده پر تولید در خلال ۶ هفته اول زایمان روی می دهد كه در سه هفته اول بسیار مهم است . این بیماری اغلب در دوره تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاه های بسته اتفاق می افتد . احتمال بروز این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه های تازه زا می باشد .
مبنای بروز این عارضه تغییرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكز خون و افزایش تولید اجسام كتونی در خون است . تركیبات كتونی فراورده های واسطه متابولیكی ناشی از جابجا شدن چربی های ذخیره ای بدن می باشد . عمده تركیبات كتونی شامل بتاهیدروكسی بوتیرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام كتونی در خون و ادرار گاو ، كتوز نامیده می شود . افزایش اجسام كتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت و ضرورت تجزیه چربی ها در بدن به هنگام گرسنگی ، تغذیه ناكافی و تولید بالای گاوها صورت می گیرد .
در حیوانات نشخوار كننده سلول های پوششی شكمبه اجسام كتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شكمبه بخصوص بوتیرات تولید می كنند . مواد سیلویی كه اسید بوتیریك زیاد دارند موجب ابتلای حیوان به كتوز می شود . علاوه بر تغییر در سوخت و ساز اسیدهای چرب در كبد یكی از تغییرات اصلی در كتوز كاهش زیاد غلظت گلوكز در خون و مقدار گلیكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسئول افزایش اسیدهای چرب آزاد در كبد است . در صورت طبیعی بودن غلظت گلوكز خون ، اسیدهای چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می یابد زیرا اسیدهای چرب از بافت های ذخیره چربی آزاد می شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حیوانات نشخوار كننده گلوكز خود را از طریق منابع غیر گلوكزی مانند اسید پروپیونیك ، اسید لاكتیك ، گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می آورند . هنگامی كه گلوكز به منظور تولید انرژی و تشكیل لاكتوز به مصرف می رسد ممكن است اگزالواستات ترجیحاً برای تشكیل گلوكز به كار رود كه این امر منجر می شود كه مقدار اگزالواستات ناشی از گلوكونئوژنز كه برای مصرف استیل كوا در چرخه كربس لازم است كاهش یابد و از این رو استیل كوا به مواد كتونی مانند استواستات ، بتاهیدروكسی بوتیرات و مقدار اندكی استون تبدیل می شود .
مواد كتونی به وسیله بافت های بدن به جز كبد ، به ویژه به وسیله ماهیچه ها اكسیده می شوند . اگر تولید مواد كتونی بیشتر از مصرف آنها به وسیله بافت های محیطی باشد بیماری كتوز رخ می دهد . یكی از عوامل بروز كتوز چاقی زیاد است كه سبب كاهش استها ، افزایش تجزیه چربی بدن ، افزایش تجمع چربی در كبد و افزایش میزان تولید اجسام كتونی است . عدم دریافت مقادیر كافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز كتوز می گردد .
● نشانه های كتوز :
شایع ترین نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دلیل مصرف چربی های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می دهد . گاو كتوزی اغلب افسرده بوده ، تمایلی به حركت نداشته و موهای آن زبر و خشن است . دمای بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادی بوده و نفس حیوان بوی استون می دهد . برخی گاوها ممكن است تلو تلو بخورند و ماهیچه ها به ویژه ماهیچه های میان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست می دهد و به ظاهر كور به نظر می رسد .
● تشخیص كتوز :
میزان گلوكز و مواد كتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری كتوز است . مقدار گلوكز خون از میزان طبیعی ۲/۲ تا ۸/۲ میلی مول در لیتر به ۴/۱ میلی مول در لیتر و مجموع مواد كتونی خون از ۷۵/۱ به ۵ میلی مول در لیتر می رسد و در گاوهای به شدت كتوزی آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز افزایش می یابد كه نشانه ای از آسیب دیدن جگر و بی اشتهایی است .
● انواع كتوز :
كتوز اولیه: در گاوهایی كه در مراحل نخستین شیردهی جیره های پر انرژی مصرف می كنند دیده می شود . پارامترهای مؤثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سیلاژ با اسید بوتیریك زیاد ، كم تحركی ، چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی های گوارشی است .كتوز ثانویه : در پی هر بیماری پیش می آید كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی شود. بیماری هایی كه بیشتر موجب كتوز می شوند عبارتند از : جا بجایی شیردان ، التهاب رحم (متریت) ، ورم پستان و كبدچرب. صدمه اصلی وارده از كتوز ثانویه كبد چرب است در هنگام زایش تجمع چربی ها در كبد با وسعت زیادی صورت می گیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می سازند این مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلای گاو را به كتوز به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می دهد گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان كتوز را نشان می دهند غلظت مواد كتونی خون در كتوز ثانویه به اندازه كتوز اولیه بالا نیست. با این حال امكان بهبود در كتوز های نوع ثانویه پس از درمان ضعیف تر است چون درمان تاثیر كمی در بهبود آسیب های وارد آمده به كبد در اثر ورود چربی ها و كاهش ظرفیت گلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .
● درمان كتوز :
یكی از روش های درمان كتوزتزریق وریدی ۵۰۰ میلی لیتر محلول گلوكز ۵۰ % است تا گلوكز خون را افزایش دهداما به دلیل تولید لاكتوز برای شیر و كاهش گلوكز اگر تزریق های پی در پی گلوكز انجام نشود بیماری دوباره برمی گردد .
برای پرهیز از تزریق های پی در پی می توان پروپیلین گلایكول را به گاو خورانید كه مقدار آن ۱۲۵ تا ۲۵۰ گرم و ۲ بار در روز است و در همین مقدار آب حل می شود . روش دیگر تزریق برخی از هور مون های گلوكوكورتیكوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوكز می باشد . گلوكوكورتیكوئیدها باعث تولید گلوكز از اسیدهای آمینه می شوند . تزریق یك دوز گلوكوكورتیكوئید ۵ تا ۵۰ میلی گرم دگزامتازون و یا ۱۰ تا ۳۰ میلی گرم بتامتازون در درمان كتوز مؤثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاكی از آن است كه مصرف ۱۲ گرم نیاسین به مدت یك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش می دهد اما نشان داده شده كه نیاسین بر روی كاهش غلظت NEFA پلاسما یا افزایش گلو كز خون نقشی ندارد.
لازم به ذكر است خوراندن شكر یا ملاس در درمان كتوز تاثیری ندارد .
● پیشگیری :
بهترین روش پیشگیری توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو است . گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد . به گاوهایی كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت ۶ تا ۸ هفته بعد از زایمان گلوكول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده می شود . جیره آغاز شیردهی باید بیشترین مقدار از مواد پیش ساز گلوكز و كمترین مقدار از مواد پیش ساز كتون را داشته باشد . میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا اندازه ای افزایش داد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریك بالا جلوگیری شود ، ویتامین و مینرال در مقادیر بسنده برای گاوها فراهم شود .

منبع : دامینه