بررسی ارتباط نوروپاتی دیابتی با غلظت هموگلوبین گلیکوزیله

● زمینه و هدف:
نوروپاتی دیابتی تقریبا در ۵۰% افراد مبتلا به دیابت نوع II و نوع I طولانی مدت، بروز می‌کند. پاتولوژی نوروپاتی دیابتی در رابطه با استرس اکسیداتیو و گلیکه شدن پیشرفته محصولات انتهایی و تغییر دایمی مسیر پلی یول و فعال شدن پروتئین کیناز C می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی و مطالعه بیماران دیابتی از نظر نوروپاتی دیابتی و ارتباط شاخص گلیسمیک (HbA۱c) با نوروپاتی دیابتی می‌باشد.
● روش بررسی:
این مطالعــه، یک مطالعه توصیفی ـ تحلیلی است که توسط مصاحبه، پرسشنامه، انجام معاینات عصبی، EMG –NCV (conduction velocity (Electromyography-Nerve و آزمایش قند خون (HbA۱c) در ۳۰ بیمار(۶۵-۴۰ ساله) با تشخیص قطعی دیابت نوع II، در بیمارستان امام رضا (ع) ارومیه انجام شده است.
● یافته‌ها:
در این مطالعه، تاثیر دیابت روی اعصاب محیطی بررسی شد. در کل گروه مورد مطالعه، در ۲۰% بیماران HbA۱c کمتر از ۵/۷%، در ۱۴% از آنها HbA۱c در حدود ۵/۹-۵/۷% بود و در ۶۶% از بیماران HbA۱c بیش از ۵/۹% بود. در کل گروه مورد مطالعه، ۲۳% بیماران بدون علامت بوده و شکایتی از علایم پارستزی نداشتند، که از این گروه، ۵۷% در دسته کنترل عالی دیابت با HbA۱c کمتر از ۵/۷% و ۴۳% در گروه کنترل متوسط دیابت با HbA۱c در حدود۵/۹-۵/۷% قرار داشتند؛ مابقی بیماران (۷۷%) علامت‌دار بودند که فقط ۸% از آنها HbA۱c کمتر از ۵/۷% داشتند، در ۱۸% از آنها HbA۱c در حدود ۵/۹-۵/۷% بود و مابقی بیماران این گروه(۷۴%)، جزء گروه کنترل ضعیف دیابت با HbA۱c بیش ‌تر از ۵/۹% بودند. در بررسی الکترونوروفیزیولوژیک انجام شده در کل بیماران، ۵/۴۳% بیماران، پلی نوروپاتی حسی و ۵/۳۶%، پلی نوروپاتی حسی ـ حرکتی داشتند. ۱۰۰% از افرادی که پلی نوروپاتی حسی ـ حرکتی توام داشتند، جز گروه کنترل ضعیف دیابت ( HbA۱c کمتر از ۵/۹%) بودند.
● نتیجه ‌گیری:
با توجه به یافته‌های فوق، از آنجا که همبستگی معنی‌داری بین نوروپاتی و میزان قند خون و HbA۱c بالا وجود دارد، بدیهی است در صورت حفظ HbA۱c مطلوب، می‌توان از شدت عوارض عصبی دیابت (نوروپاتی دیابتی) کاست.

هاله قوامی
فضل اله احمدی
شاهین مهین
ربابه معماریان
حسن انتظامی

منبع : پایگاه اطلاعات علمی