لوبیای سحرآمیز از نوع تزریقی

هورمون رشد (GH) بر بسیاری از فرآیندهای متابولیک سلول‌های سوماتیک تاثیر می‌گذارد. شناخته‌شده‌ترین این اثرات، افزایش جرم استخوانی است. با وجود تحریک عمومی‌ رشد، این افزایش رشد در بخش‌های پروتئینی، لیپیدی و کربوهیدراتی یکسان نیست. از سویی، هورمون رشد موجب تحریک رشد غضروفی می‌شود که بیشتر به شکل پهن شدن صفحه اپی‌فیزیال دیده می‌شود و با افزایش ورود اسید آمینه به درون غضروف و استخوان همراه است. هورمون رشد همچنین موجب افزایش برداشت سولفات توسط غضروف در شرایط in vivo می‌شود، ولی در شرایط in vitro خیر...
دیده شده برداشت سولفات در شرایط in vitro توسط سرم حیوانات طبیعی یا حیوانات هیپوفیزکتومی‌ شده که توسط هورمون رشد درمان شده باشند، تحریک می‌شود که این عامل سولفاسیون (Sulfation Factor) یکی یا بیشتر از همان عوامل رشد شبیه انسولین (IGFS) است.
● موارد درمان با هورمون رشد در کودکان و نوجوانان:
▪ کمبود هورمون رشد،
▪ کاهش رشد ناشی از بیماری مزمن کلیه،
▪ اندازه بدنی کوچک ناشی از سندرم ترنر،
▪ اندازه بدنی کوچک ناشی از کوچک بودن هنگام تولد نسبت به سن بارداری،
▪ اندازه بدنی کوچک همراه با سندرم پرادر- ویلی،
▪ اندازه بدنی کوچک ایدیوپاتیک و
▪ اندازه بدنی کوچک ناشی از موتاسیون‌های ژن (SHOX) Short stature Homebox.
▪ سندرم نونان.
تجویز هورمون رشد برای کودکان مبتلا به کمبود این هورمون می‌تواند بدیهی به نظر برسد، ولی تمام کودکان دارای کمبود هورمون رشد مشخصه‌های کلاسیک کمبود شدید هورمون رشد را از قبیل اندازه بدنی کوچک قابل‌توجه، توقف رشد، هیپوگلیسمی‌در نوزادی و توزیع مرکزی چربی بدن ندارند. این کودکان غیرکلاسیک را می‌توان با دوز «صحیح» هورمون رشد درمان کرد تا زمانی که رشد خطی متوقف شود. مشکل اصلی در آنها تایید تشخیص است.
● تشخیص کمبود هورمون رشد
تشخیص کمبود هورمون رشد اساسا یک تشخیص بالینی است که براساس مشخصه‌های آکسولوژیک (مقایسه الگوی رشد کودک با نورم‌های تعیین شده) و تایید توسط آزمایش بیوشیمیایی است. در صورتی ‌که کمبود هورمون رشد مادرزادی و کامل باشد، تایید تشخیص نسبتا آسان است. این کودکان با کاهش شدید رشد، تاخیر سن استخوانی و غلظت‌های سرمی ‌خیلی پایین هورمون رشد، IGF-I و پروتئین متصل شونده اصلی آن (IGFBP-۳) دیده می‌شوند. در مواردی که علایم کمتر واضح هستند، سابقه بیمار، تابلوی بالینی و اطلاعات آکسولوژیک نمی‌توانند ترشح ناکافی GH را به عنوان علت تاخیر رشد رد کنند؛ بلکه ‌باید تعیین سطوح IGF-I و IGFBP-۳ اولین آزمایش غربالگری باشد و در صورت لزوم به دنبال آن باید آزمایش برانگیزاننده GH و انجام MRI ناحیه هیپوتالاموسی- هیپوفیزی انجام شود.
● پایش درمان با هورمون رشد
به علت تنوع در پاسخ افراد به درمان GH، ما (نویسندگان) یک دوز «متوسط» ابتدایی را (تقریبا ۴۰ میکروگرم به ‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز) توصیه می‌کنیم. سپس مجددا این دوز براساس پاسخ رشد و سطح IGF-I تنظیم می‌شود، به‌ طوری که هدف درمانی رسیدن به سطوح بالاتر IGF-I است (تقریباً یک استاندارد بالای متوسط سن و یا مرحله Tanner رشد نوجوان)، زیرا در این سطوح از IGF-I سرعت رشد بالاتر است، ولی هدف اولیه کماکان همان پاسخ رشد است.
● پاسخ به درمان با هورمون رشد
هنگامی ‌که هورمون رشد برای کمبود هورمون رشد داده شود، کاملا موثر است و اگر در سنین پایین‌تر تجویز شود، بیماران قادر به رسیدن به یک قد در محدوده بین قد والدین هستند. پاسخ به دوز هرچه باشد، نسبتا کفه‌ای است، یعنی افزایش سرعت رشد متناسب با افزایش دوز نیست.
● بلوغ
ممکن است نوجوانانی که به علت کمبود هورمون رشد درمان می‌شوند، با هورمون رشد به تنهایی به قد مورد نظر دست پیدا نکنند، زیرا ممکن است از قبل بسته شدن نسبی و قابل‌ توجه صفات رشد اتفاق افتاده باشند. این مساله موجب مطالعه در مورد درمان کمکی برای به تاخیر انداختن بلوغ اپی‌فیزیال شده است. به عنوان مثال، به نظر می‌رسد افزودن یک آگونیست هورمون آزاد کننده گونادوتروپین (GnRH) به هورمون رشد در بیمارانی که درمان را در ابتدا یا اواسط بلوغ شروع می‌کنند، به یک قد بلندتر نزدیک به دوران بزرگسالی منجر می‌شود. همچنین اگر چه رژیم درمانی ترکیبی هورمون رشد و آگونیست GnRH می‌توانند موجب میزالیزاسیون گذرای استخوان شود، به نظر می‌رسد تاثیر دایمی ‌بر چگالی معدنی استخوان نخواهد داشت. یک رویکرد جایگزین برای به تاخیر انداختن جوش‌خوردن اپی‌فیزیال، کاستن از تاثیر استروژن است که بسته شدن صفحات رشد را تسریع می‌کند. این کار از طریق کاهش سنتز استروژن یا مسدود کردن اثرات استروژن قابل انجام است. تا زمانی که مطالعات کنترل شده تصادفی بزرگ انجام شوند، نقش این رویکرد درمانی در نوجوانان مبتلا به اندازه بدنی کوچک نامشخص است.
● توده استخوانی
در دوران بلوغ افزایش توده استخوانی تسریع شده و حداکثر توده استخوانی کورتیکال و ترابکولار در اوایل دهه سوم ایجاد می‌شود. حداکثر توده استخوانی اهمیت دارد، زیرا تعیین کننده عمده توده استخوانی در دوران بزرگسالی و در نتیجه مستعد بودن به شکستگی‌ها در دوران‌های بعدی زندگی است. در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد، توده استخوانی در مقایسه با کودکان کنترل (به لحاظ سن و اندازه) پایین است و طی درمان با هورمون رشد با سرعت افزوده‌ای افزایش می‌یابد. مطالعات بیان‌کننده این هستند که درمان با هورمون رشد موجب افزایش توده استخوانی و افزایش سرعت رسیدن به حداکثر توده استخوانی در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد می‌گردد. بنابراین پایین بودن توده استخوانی در دوران بزرگسالی می‌تواند هم عارضه کمبود هورمون رشد با شروع کودکی و هم کمبود هورمون رشد با شروع بزرگسالی باشد. به ‌طور خلاصه درمان با هورمون رشد برای کودکان یا نوجوانان مبتلا به کمبود هورمون رشد نقش مهمی ‌در افزایش توده استخوانی دارد و رسیدن به حداکثر طبیعی توده استخوانی می‌تواند یک هدف درمانی اضافی در نظر گرفته شود. بنابراین در نظر داشتن ادامه درمان با هورمون رشد حتی پس از توقف رشد خطی تا زمانی که توسعه اسکلتی (و ترکیب بدنی) کامل اتفاق افتد، اهمیت دارد.
● عوارض جانبی درمان با هورمون رشد
درمان با هورمون رشد عموما ایمن است، به استثنای بیماری Creutzfeldt-Jakob در کودکانی که هورمون رشد استخراج شده از بافت هیپوفیز انسان دریافت کردند. خطر لوکمی، ‌هم در امریکا و هم در ژاپن به گستردگی مطالعه شده و هیچ افزایش قابل‌توجهی در موارد جدید یا در فروکش کردن موارد پیشین دیده نشده است. دیگر عوارض جانبی عبارتند از پانکراتیت، سودوموتور سربری و سندرم تونل کارپال. اکثر عوارض در مدت کوتاهی پس از آغاز درمان اتفاق می‌افتند که احتمالا به علت احتباس سدیم وآب هستند. افزایش رشد و پیگمانتاسیون خال‌ها نیز توصیف شده‌اند. در کودکانی که با هورمون رشد درمان می‌شوند، عدم تحمل گلوکز و دیابت ملیتوس نوع ۲ ممکن است رخ دهند، ولی به نظر می‌رسد خطر مطلق پایین باشد.
● مدت درمان
عموما درمان با هورمون رشد حداقل تا توقف رشد خطی ادامه پیدا می‌کند. سپس بیماران باید مجددا از نظر کمبود هورمون رشد آزمایش شوند تا بتوان تعیین کرد که آیا درمان باید تا دوران بزرگسالی ادامه پیدا کند یا خیر. اکثر افرادی که در کودکی کمبود هورمون رشد مستند شده داشته‌اند، در دوران بزرگسالی دارای ترشح طبیعی هورمون رشد هستند که فرض می‌شود به علت اثرات تحریکی هورمون‌های استروییدی گونادال بر محورهای هیپوتالاموسی- هیپوفیزی برای ترشح هورمون رشد باشد. این مساله و یافته‌های مطالعات دیگر، آزمایش مجدد اکثر کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد را پس از کامل شدن رشد ضروری می‌سازد، زیرا فقط یک بخش کوچکی از آنها می‌توانند در دوران بزرگسالی از درمان جایگزین هورمون رشد سود ببرند. برخی بیماران نیز ممکن است در اوایل بلوغ دارای ترشح کافی هورمون رشد شوند، در نتیجه زودتر انجام دادن آزمایش مجدد می‌تواند ارزشمند باشد. برعکس، کودکان مبتلا به کمبود چند هورمون هیپوفیزی به ندرت دارای توانایی ترشح هورمون رشد در دوران بزرگسالی هستند.

دکتر محسن پرورش

منبع : هفته نامه سپید