یاور قلب های خسته

مروری بر دارودرمانی در نارسایی حاد قلبی

نارسایی قلبی عارضه‌ای است که سالیانه تنها در کشور آمریکا ۷/۶ میلیون نفر را مبتلا می‌کند. بر اساس تعاریف کالج کاردیولوژی آمریکا (ACC) و انجمن قلب آمریکا (AHA)، نارسایی مزمن قلبی یک نشانگان بالینی است که نتیجه اختلال عملکرد قلبی و ناتوانی بطن‌ها در پر شدن از خون و تخلیه مطلوب خون است...

نارسایی حاد قلب به شروع سریع علایم و نشانگانی گفته می‌شود که حاصل عملکرد غیرطبیعی قلبی هستند. چگونگی درمان نارسایی حاد قلبی به دلیل در دست نداشتن مطالعات بالینی کافی و نبودن دستورالعمل‌های قابل قبول در مقایسه با آنچه برای انفارکت حاد میوکارد و نارسایی مزمن قلبی موجود است، جای بحث دارد. در این مقاله، دستورالعمل‌های مختلف موجود برای درمان نارسایی حاد قلبی مطرح می‌شوند.

● درمان نارسایی حاد قلب

هدف از درمان نارسایی حاد قلبی، بهبود علایم و تثبیت وضعیت همودینامیک بیمار است. باید به منظور جلوگیری از آسیب دراز مدت قلبی، درمان در سریع‌ترین زمان ممکن صورت گیرد. درمان نارسایی حاد قلبی بر اساس وجود داشتن یا وجود نداشتن احتقان ریوی (اضافه حجم مایع) و برون‌ده قلبی بیمار (سرد و مرطوب در برابر گرم و خشک) تعیین می‌شود. درمان‌های انتخابی شامل دیورتیک‌ها، وازودیلاتورها، داروهای اینوتروپیک، پپتیدهای ناتریورتیک و حساسگرهای کلسیم است.

▪ دیورتیک‌ها: تزریق وریدی دیورتیک‌های لوپ، انتخاب دارویی اول در مدیریت نارسایی حاد قلبی است، زیرا این گروه داروها شروع اثر سریعی دارند و اثر آنها به سرعت بروز می‌کند. دیورتیک‌ها در بیماران با علایم و نشانه‌های اضافه حجم مایع (مرطوب) تجویز می‌شوند.

۸۸ درصد از بیماران این گروه در طی بستری‌شان در بیمارستان با دیورتیک‌های وریدی مورد درمان قرار می‌گیرند. مطالعات بالینی برای ارزیابی اهمیت دیورتیک‌ها در درمان نارسایی حاد قلبی ناکافی هستند، بنابراین این داروها تنها به طور اولیه برای بهبود علایم مصرف می‌شوند. یک مطالعه جدید، نتایج منفی حاصل از درمان با دیورتیک‌های وریدی را گزارش کرده است. طولانی‌تر شدن مدت بستری بیمارستانی و نیز مدت نیاز به بخش مراقبت‌های ویژه قلبی در بیمارانی که تحت درمان با دیورتیک‌های وریدی بودند، در مقایسه با بیمارانی که این دارو برایشان تجویز نشده بود، از جمله یافته‌های این مطالعه است. خطرات تجویز این گروه دارویی عبارت‌اند از برهم خوردن الکترولیت‌ها (هیپوکالمی و‌هیپومنیزیمی)، فعال‌سازی چرخه رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون و سمیت کلیوی.

مقاومت نسبت به دیورتیک‌ها عارضه‌ای است که به دلایل مختلفی بروز می‌کند. از جمله این دلایل می‌توان به تداخلات دارویی (تداخل با داروهای ضدالتهاب غیراستروییدی)، کاهش بازجذب، فعال‌سازی نورونی - هورمونی، افزایش دریافت سدیم، تحریک بازجذب سدیم (افزایش بازجذب در توبول دیستال) اشاره کرد. بیمارانی که احتمال بروز مقاومت نسبت به دیورتیک‌ها در آنها بیشتر است، عبارت‌اند از مبتلایان به نارسایی مزمن قلبی شدید و نیز آن دسته از بیماران که برای مدت طولانی دیورتیک‌ها را دریافت کرده‌اند.

▪ داروهای وازودیلاتور: گشادکننده‌های عروقی، مانند نیتروگلیسیرین یا نیتروپروساید، باید در خط اول درمان بیماران با فشارخون مناسب (فشارخون سیستولی بیشتر از ۹۰ میلی‌متر جیوه) قرار گیرند. هر دوی این داروها با افزایش سطح نیتریک‌اکساید و شل کردن عضلات صاف باعث گشادی عروق می‌شوند. در نتیجه این وضعیت، میزان پره‌لود (مقدار خونی که وارد قلب می‌شود) و نیز تا حدودی فشارخون سیستمیک کاهش می‌یابد. حاصل چنین وضعیتی، بهبود تنگی نفس است. وازودیلاتورها وضعیت همودینامیک را بهبود می‌بخشند، اما ممکن است موجب افت فشارخون شوند، بنابراین بهترین انتخاب برای بیمارانی محسوب می‌شوند که نارسایی آنها از نوع مرطوب و گرم است. سایر عوارض درمان با وازودیلاتورها عبارت‌اند از سردرد، مسمومیت با سیانید و بی‌اثر شدن دوز ثابت دارو. نیتروپروسایدها باید در بیماران با نارسایی کلیوی با احتیاط تجویز شوند.

▪ داروهای اینوتروپیک: دوبوتامین و میلرینون، داروهای اینوتروپیکی هستند که در درمان کوتاه‌مدت نارسایی حاد قلبی برای بهبود علایم همودینامیک کاهش برون‌ده قلبی تجویز می‌شوند. این گروه داروها با افزایش سطح درون سلولی cAMP و/یا کلسیم اثر می‌کنند، بنابراین باعث افزایش قدرت انقباضی قلب می‌شوند. اعتقاد بر این است که افزایش قدرت انقباضی قلب باعث افزایش نیاز به اکسیژن و مصرف انرژی و در نتیجه مرگ سلول قلبی می‌شود. توصیه بر این است که این داروها با احتیاط تجویز شوند و فقط در بیمارانی که دارای علایم پرفیوژن ناکافی با وجود دریافت میزان لازم از دیورتیک و وازودیلاتورها هستند، نسخه شوند.

انتخاب داروی اینوتروپیک بر اساس وضعیت منحصر به فرد هر بیمار است. دوبوتامین اثر اینوتروپیک خود را با تحریک گیرنده بتا - یک آدرنرژیک اعمال می‌کند، بنابراین بیماری که یک داروی بتا - بلاکر مصرف می‌کند (بیسوپرولول، کارودیلول، متوپرولول) اثرپذیری کمتری خواهد داشت و به دوز بالاتر دارو نیاز دارد. خطرات اصلی درمان با دوبوتامین عبارت‌اند از تاکی‌کاردی و آریتمی قلبی. میلرینون اثر اینوتروپیک خود را با مهار آنزیم فسفودی‌استراز- سه و افزایش میزان cAMP اعمال می‌کند. میلرینون وابسته به گیرنده بتا- یک آدرنرژیک نیست و تحت تاثیر داروهای بتابلاکر قرار نمی‌گیرد. اصلی‌ترین خطر مصرف این گروه داروها عبارت‌اند از افت فشار خون(این عارضه در شروع درمان شایع‌تر است) و نیز آریتمی قلبی.

▪ پپتیدهای ناتریورتیک: نزیریتید، تنها پپتید ناتریورتیک موجود در بازار است. این دارو شکل نوترکیب BNP انسانی است. نزیریتید باعث گشاد شدن عروق و دیورز می‌شود، بنابراین برون‌ده قلبی را افزایش داده و تنگی نفس را بهبود می‌بخشد. شایع‌ترین عارضه این دارو، حتی در بیمارانی که دوز مناسب دارو را مصرف می‌کنند، افت فشارخون است. حساسگرهای کلسیم: لووزیمندان داروی ارزشمندی است که اخیرا برای درمان نارسایی قلبی حاد در بازار اروپا عرضه شده است. این دارو مکانیسم عمل دوگانه‌ای دارد. از یک ‌سو باعث افزایش فعالیت کلسیم درون سلول‌های قلبی و در نتیجه افزایش قدرت انقباض قلبی می‌شود و از سوی دیگر، به عنوان یک شل‌کننده عضله صاف عمل کرده و عروق را گشاد می‌کند. هیچ‌کدام از این مکانیسم اثر‌ها باعث افزایش نیاز قلب به اکسیژن و در نتیجه مواجهه قلب با خطر مرگ سلولی نمی‌شوند.

دکتر شیرین میرزازاده

منبع:

U.S.Pharmacist

فوریه ۲۰۱۰