بررسی اثرات آگونیست‌های CCK در بی‌دردی ناشی از دکسترومتورفان در موش سوری

ضد دردهای مخدر یکی از مهمترین ابزارهای کنترل دردهای شدید می‌باشند اما تجویز دوزهای بالا و مزمن این داروها همراه با عوارضی چون اعتیاد، وابستگی و غیره به اثرات این داروهاست. در ضمن در صورت مصرف طولانی این داروها، تحمل نسبت به پاره‌ای از اثرات این داروها خصوصاً اثرات ضد دردی حاصل می‌شود. شواهدی وجود دارد که تحمل ناشی از مصرف مزمن اوپیوئیدها توسط آنتاگونیست‌های NMDA مهار می‌شود.
دکسترومتورفان سمیت عصبی ناشی از تحریک رسپتورهای NMDA را در مدل‌های حیوانی مهار می‌کند. دکسترومتورفان به‌طور انتخابی درد ثانویه ناشی از temporal summation را کاهش می‌دهد مکانیسمی که فعال‌شدن رسپتورهای NMDA را در برمی‌گیرد. از طرفی دیگر چندین مطالعه نشان داده است که آگونیست‌های رسپتورهای (CCK)، موجب antinociception یا بی‌دردی می‌شوند. اما اثرات ضددردی آگونیست‌های (CCK)، کمپلکس بوده و براساس راه تزریق، مقدار تزریق و نوع مدل‌های سنجش اثر ضد دردی متفاوت می‌باشد. مطالعات قبلی درگیری رسپتورهای CCK در تعدیل بی‌دردی ناشی از مصرف مورفین را نیز نشان می‌دهد بنابراین مطالعه تداخل بین دو سیستم دخیل در تحمل ناشی از اوپیوئیدها (NMDA و CCK) می‌تواند جالب توجه باشد.

بهلول حبیبی‌اصل
سعید قاضی‌خوانساری
مهدی رضایت

منبع : مجله دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی تبريز