نکروز و التهاب

توالی تغییرات همراه با مرگ سلولی است سلولهای نکروتیک توانایی حفظ تمامیت غشا را ندارند و محتویات آنها به بیرون از سلولها نشت می کند

توالی تغییرات همراه با مرگ سلولی است. سلولهای نکروتیک توانایی حفظ تمامیت غشا را ندارند و محتویات آنها به بیرون از سلولها نشت می کند. هضم آنزیمی سلول هم ناشی از لیزوزوم خود سلولهای مرده و هم ناشی از لیزوزوم لوکوسیت هایی است که در واکنش التهابی به سلولهای مرده حمله می کند.

● انواع نکروز:

الف) نکروز انعقادی

سلولهای نکروتیک با فاگوسیتوز توسط گلبول های سفید ارتشاع یافته و هضم سلولهای مرده توسط آنزیم های لیزوزی لوکوسیت ها برداشته می شود.

وجه مشخصه آن ایجاد مناطق ایسکمی در تمام اعضای تو پر به جز مغز می باشد.

ب) نکروز میعانی

وجه مشخصه عفونت های موضعی باکتریایی یا گاهی اوقات قارچی است. سلولهای مرده توسط آنزیم های لوکوسیت ها هضم می شود)به شکل مایع( در می آیند.

اگر فرایند به شکل حاد شروع شود مایع ایجاد شده به رنگ زرد مایل به کرم است که آنرا چرک می نامیم.

ج) نکروز گانگرینی

معمولا در زمانی که یک اندام (معمولا اندام تحتانی (جریان خونش قطع شود دچار نکروز انعقادی در لایه های مختلفش شده و وقتی یک عفونت به آن اضافه شود) عفونت باکتریایی(در آن صورت نکروز انعقادی به علت عملکرد میعانی باکتری تغییر می کند. در آن حالت به آن گانگرین مرطوب می گویند.

د) نکروز پنیری

اصطلاح نکروز پنیری به خاطرنمای ظاهری سفید زرد ناحیه است. معمولا در کانون عفونت سلی دیده می شود. کانون نکروتیک از تجمع سلول های لیز شده یا قطعه قطعه شده با نمای گرانولار بی شکل تشکیل می شود.

ه) نکروز چربی

معمولا به دنبال آسیب پانکراس نواحی موضعی تخریب بافت چربی در اثر آزاد شدن آنزیمهای پانکراس)به صورت غیر طبیعی(به درون حفره صفاقی و یا بافت های اطراف منجر به تجزیه تری گلیسرید شده در نتیجه اسید های چرب آزاد شده با کلسیم ترکیب و نواحی سفید گچی شکلی را ایجاد می کند که توسط جراح یا پاتولوژیست قابل رویت است.

و) نکروز فیبرینویید

در واکنش های ایمنی در صورت رسوب کمپلکس آنتی ژنآنتی بادی در دیواره شریان ها الگوی غالب نکروز فیبرینویید است .مثال:بیماری پولی ارتریت ندوزا

● التهاب:

التهاب یک پاسخ محافظتی برای حذف عامل اولیه آسیب سلولی و نیز سلول ها و بافت های نکروتیک ناشی از تهاجم اصلی می باشد.

گرچه التهاب یک پاسخ سودمند میزبان در برابر عوامل مهاجم خارجی و بافت نکروزی است ولی خودش هم می تواند باعث آسیب بافت شود.

پاسخ التهابی را می توان به ۵ مرحله تقسیم کرد:

الف)شناسایی عامل مضر

ب)به کارگیری لوکوسیتها

ج)برداشت عامل مضر

د )تنظیم (کنترل)پاسخ

ه )ترمیم و بهبودی

● سرنوشت التهاب:

۱) از بین بردن عامل مضر و سپس کاهش یافتن واکنش و ترمیم بافت

۲)آسیب مداوم که منجر به التهاب مزمن می شود.

التهاب حاد دارای ۲جز» اصلی است:

۱)تغییرات عروقی وافزایش نفوذ پذیر عروقی

۲)وقایع سلولی شامل لوکوسیت ها از گردش خون و تجمع آنها در کانون آسیب

لوکوسیت های اصلی در التهاب حاد: نوتروفیل ها لوکوسیت های پلی مورفونوکلید هستند.

● عوامل ایجاد التهاب حاد:

۱)عفونت ها(باکتری ویروس قارچ انگل)

۲)تروما نافذ غیرنافذ (فیزیکی شیمیایی (حرارت سوختگی سرمازدگی پرتو درمانی)

۳)نکروز بافت به هر علت (مثل انفاکتوس میوکارد)

۴)جسم خارجی (تراشه چرک بخیه)

۵)واکنش های ایمنی

● واکنش عروق در جریان التهاب:

▪ اتساع عروقی با کمک واسطه های شیمیایی مثل هیستامین ایجاد می شود و علت قرمزی و استاز جریان خون می باشد.

▪ افزایش نفوذ پذیری عروق با واسطه هیستامین کینین و ...که منجر به ایجاد حفره های بین سلول های اندو تلیم میگردد پروتئین های پلاسما و لوکوسیتها به محل عفونت یا آسیب بافت وارد شده و مایع نشت کرده از عروق خونی منجر به ایجاد ادم می شود.

● انواع التهاب ها:

۱)التهاب سروزی

این حالت با سر ریز شدن یک مایع آبکی و نسبتا فاقد پروتئین است مثال :تاول پوستی ناشی از سوختگی یا عفونت ویروس .مایع موجود در حفره سروزی افیوژن می گوییم.

۲)التهاب فیبرینو

در این حالت آسیب شدیدتر است، در نتیجه نفوذ پذیری عروق بیشتر مختل شده و ملکول های بزرگتری(به خصوص فیبرینوژن) اجازه می یابند، که از سد اندو تلیوم رد شوند.مثال :التهاب مننژ پری کارد و یا پلور مایع درون این حفره را اگزوداexuba گویند.

۳) التهاب چرکی

مشخصه آن حضور مقادیر فراوانی اگزودای چرکی است چرک متشکل از نوتروفیل ها ,سلولهای نکروتیک و مایع ادم می باشد.

ابسه تجمع موضعی چرک است، ابسه ها معمولادارای یک منطقه مرکزی و عمدتا نکروتیک که با لایه ای از نوتروفیل ,حفظ شده است. همراه با یک ناحیه پیرامونی از عروق متسع ,و تزاید فیبروبلاستی احاطه شده ا ند که نشان دهنده ترمیم اولیه است.

۴) زخم

یک حفره یا نقص موضعی در سطح یک ارگان یا بافت است که در اثر نکروز سلولها و ریزش بافت التهابی نکروزی، ایجاد می شود. مثال زخم پپتیک(معده)و یا دئودئوم.

▪ التهاب مزمن: التهاب مزمن را می توان التهابی طول کشیده (چند هفته تا چند ماه حتی چند سال)تصور کرد.

۵) التهاب گرانولو ماتوز

در بیماری هایی مثل سل، مایکو باکتریوم توبر کلوزیس-تریونما پالیدوم و یا قارچها دیده می شوند.

مشخصه آن تجمع ماکرو فاژهای اپیتلو یید به وسیله حلقه ای از لنفوسیتها که توسط بافت همبند و فیبرو بلاست ها احاطه شده ا ند. گاها سلولهای قول پیکر چند هسته ای(cell giant) نیز در گرانولوم دیده میشوند,که به علت الحاق دو یا تعداد بیشتری از ماکروفاژها متشکل می شود.

● اثرات سیستماتیک التهاب:

تب، تولید پروتئین فاز حاد، لکوسیتوز و در جریان عفونت شدید شوک هم به وجود می آید.

▪ ترمیم بافتی:

پاسخ التهابی به میکروبها و بافت آسیب دیده نه فقط شامل حذف عامل زیانبار بلکه شامل حرکت به سمت فرایند ترمیم نیز می باشد.

▪ ترمیم:

بازسازی ساختار و عملکرد بافت بعد از آسیب می باشد و شامل ۲ فرایند است ,بعضی بافت ها توانائی جایگزنی اجزای آسیب دیده را دارند، در نتیجه به وضعیت طبیعی باز می گردند. این فرایند را بازسازی می نامند.

اگر بافت آسیب دیده توانائی جبران کامل را نداشته باشد ,ترمیم با جایگزینی بافت همبند (فیبروز) اتفاق می افتاد، این فرایند را التیام می نامند.

نویسنده : سعید تهرانی