تازه های پزشکی امروز

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون غیردریچه ای دهلیزی, آنتاگونیست های ویتامین K اصولاً وارفارین میزان شیوع حمله را کم می کنند ولی به علت احتمال خونروی و نیاز به پایش مکرر پارامترهای انعقاد, استفاده از آنها محدود است

● جانشین وارفارین و حمله

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون غیردریچه‌ای دهلیزی، آنتاگونیست‌های ویتامین K (اصولاً وارفارین) میزان شیوع حمله را کم می‌کنند ولی به علت احتمال خونروی و نیاز به پایش مکرر پارامترهای انعقاد، استفاده از آنها محدود است.

ضدانعقادهای جانشین مختلفی که ممکن است کم خطرتر بوده و استفاده از آنها ساده‌تر باشد مورد بررسی قرار گرفته‌اند. یکی از این موارد ایدراپارینوکس است که مهارکننده‌ی فاکتور X فعال شده بوده و می‌توان آن را هفته‌ای یک بار بدون پایش انعقاد به صورت زیرجلدی تجویز نمود.

طی یک کارآزمایی چند ملیتی با حمایت صنعت، محققان به صورت تصادفی شده ۴۵۷۶ بیمار را تحت درمان idraparinux زیرجلدی (۵/۲ میلی گرم یک بار در هفته) یا آنتاگونیست خوراکی ویتامین K قرار داده‌اند که برای رسیدن INR به ۲ تا ۳ تطبیق داده شده بود. با وجودی که از نظر آماری در پیشگیری از حمله یا آمبولی سیستمی، ایدراپارینوکس ارزشی کمتر از آنتاگونیست‌های ویتامین K نداشت ولی کارآزمایی پس از متوسط پیگیری ۷/۱۰ ماهه به علت افزایش قابل توجه خونروی‌های بارز بالینی از جمله خونروی‌های درون جمجمه و سایر خونروی‌ها در گروه ایدراپارینوکس خاتمه داده شد. نسبت تصادفی در بیماران سالمندتر و در افراد دچار اختلال کلیه بیشتر بود.

● بازبینی درماتیت آتوپیک

مشخصه‌ی اصلی درماتیت آتوپیک AD شامل است بر از هم گسیختگی سد پوست که به خشکی پوست، التهاب مزمن و عودکننده‌ی پوست، خارش و افزایش حساسیت IgE به آلرژن‌های غذایی و محیطی منجر می‌شود. AD یک بیماری کمپلکس ژنتیکی است که از برهم کنش ژن با ژن و ژن با محیط حاصل می‌شود. در دو گروه ژن، موتاسیون وجود دارد: گروهی که پروتئین‌های اپیدرمی یا ساختاری اپیدرمی (مثل موتاسیون فیلاگرین) و گروهی که عناصر اصلی سیستم ایمنی (مثل افزایش تولید سایتوکین Th۲) می‌باشند.

در حال حاضر، دو فرضیه برای توجیه مکانیسم AD وجود دارد. در اولین فرضیه پیشنهاد شده است که وجود یک اختلال ذاتی ایمونولوژیک به حساس شدن IgE منتهی می‌شود که بعدها به از هم گسیختگی سد اپیتلیال منجر می‌شود. فرضیه‌ی دوم، نقص درونی یاخته‌ی اپیتلیال به از هم گسیختگی سد منتهی می‌شود و عدم تعادل ایمونولوژیک یک ابر پدیده است.

AD، یک بیماری دو مرحله‌ای با واسطه‌ی T سل است. در AD حاد، پروفیل Th۲ غلبه دارد و افزایش IL-۴، IL-۵، IL-۱۳ دیده می‌شود. در AD مزمن، غلبه‌ی Th۱ به وجود می‌آید و میزان IFN، IL-۲ و IL-۵ و فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت- ماکروفاژ افزایش می‌یابد. حتی پوست با ظاهر طبیعی در بیماران AD ممکن است دارای انفیلترای خفیف التهابی‌باشد.

در AD، سیستم ذاتی ایمنی دچار اختلال می‌شود. کاهش پپتیدهای ضدمیکربی به افزایش کلنیزاسیون استافیلوکوک اورئوس منتهی می‌شود. خراشاندن این ضایعات به افزایش پیوند استافیلوکوک اورئوس به پوست منتهی می‌شود. آنتروتوکسین‌های استافیلوکوکی پیش التهابی هستند و Tسل‌های تنظیم‌کننده را مهار می‌کنند و گیرنده‌های رقابتی بتا ایزوفورم گلوکوکورتیکوئید را در سلول‌های تک هسته‌ای افزایش داده و به مقاومت نسبت به درمان لوکال با کورتیکوستروئید در ضایعات پوستی منتهی می‌شوند.

سابقه‌ی طبیعی سه مرحله‌ای AD اخیرا پیشنهاد شده است. مرحله‌ی اول در اوایل شیرخواری و پیش از ایجاد حساس شدن IgE بروز می‌کند. ۶۰ تا ۸۰% شیرخواران مبتلا (که احتمالاً از طریق ژنتیک مستعد شده‌اند) تا ایجاد حساس شدن IgE به غذا، آلرژن‌های محیطی یا هر دو پیش می‌روند (مرحله ۲).خاراندن مزمن AD شدید گاهی به مرحله‌ی ۳ منتهی می‌شود که مرحله‌ی پیدایش اتوآنتی‌بادی‌های IgE علیه پروتئین‌های کراتینوسیت‌ها و سلول‌های آندوتلیال است.

● نقرس و مصرف فروکتوز

در دهه‌های اخیر، مصرف نوشابه‌های سبک شیرین شده با قند (که حاوی شربت ذرت با فروکتوز بالا است) به صورت فاحش رو به افزایش گذاشته و همزمان، فراوانی و میزان بروز نقرس نیز رو به فزونی نهاده است. از آنجا که مصرف فروکتوز به سرعت سبب افزایش تراز اسیداوریک خون می‌شود ممکن است مصرف فروکتوز در احتمال بروز نقرس سهیم باشد.

محققان به صورت آینده‌نگر اطلاعات رژیمی ۴۶۳۹۳ مرد بهداشت حرفه‌ای را به دست آوردند که سابقه‌ی نقرس نداشتند. بعد از ۱۲ سال پیگیری، تعداد ۷۵۵ نفر دچار نقرس شده بودند. در آنالیز تطبیق داده شده با سن، شاخص توده‌ی جسمی، مصرف دیورتیک، نارسایی کلیه، مصرف الکل و گوشت و سایر عوامل متغیر، مصرف یکی از نوشابه‌های سبک شیرین شده با قند به صورت روزانه، به طور قابل توجه سبب افزایش احتمال نقرس در مقایسه با مصرف کمتر این نوشابه‌ها در طی ماه شده بود. روزانه مصرف ۲ یا چند نوشابه سبب افزایش این احتمال به ۸۵/۱ می‌شد. به همین ترتیب، رابطه‌ی قابل توجه دوز عکس‌العمل میان مصرف تام فروکتوز (نوشابه‌های سبک،آب میوه، میوه و سایر منابع فروکتوز) و احتمال نقرس یافته شد. جالب آنکه مصرف نوشابه‌های سبک رژیمی با نقرس همراه نبود.