طاعون گاوی

تعریف : طاعون گاوی (Rinderpest) RP یک بیماری ویروسی واگیردار است که درگاو و گاو میش اهلی وبعضی حیوانات وحشی بوجود میآید .
این بیماری با تب زخمهای دهانی اسهال و نکروز غدد لنفاوی و مرگ ومیر زیاد مشخص میشود ظاهر میشود.
علت شناسی(سبب شناسی)Etiologyویروس طاعون گاوی تنها ویروس دارایRNA تک رشته ای است از خانواده بارا میکسوویریده ازجنس موربیلوویروس هاست.
این ویروس با ویروسهای : دیستمپر وسرخک انسان وطاعون نشخوارکنندگان کوچک و موربیلو ویروس پستانداران دریائی وابستگی ایمنی دارند.
ویروس طاعون گاوی فقط یک سروتیپ دارد ولی ویروس مزرعه ( وحشی ) آن واگیری شدید وگسترده ای دارد که بآسانی به دامهای حساس منتقل میشود.
ویروس طاعون گاوی در مقابل نورآفتاب حساس است و از بین میرود بنابراین بایستی واکسن های تولیدی در شیشه های تاریک قهوه ای رنگ نگهداری شوند . این ویروس در لایه های خونی نازک بعد از دو ساعت غیر فعال میشود. در رطوبت بالا و یا خشکی سریعا" غیر فعال میشود. در مقابل حرارت حساس است بنابراین در زمان لیوفیلیزه و حل شدن ویروس ها بایستی در شرایط خنک نگهداری شوند . درصورتیکه و-اکسن لیوفیلزه برای مدت طولانی ذخیره میشود در ۲۰- درجه سانتیگراد بایستی نگهداری شود از شرایط مهم نگهداری واکسن است که میتوان آنرا تا چند سال نگهداری کرد . واکسن در آب خالص پتاسیل خود را سریعا" از دست میدهد برای نگهداری واکسن بایستی از سرم فیزیولوژی یا محلول ۹ در هزار نمک استفاده کرد در محلولهای مولاریون سولفات متراکم پایداری ومقاومت ویروس در مقابل حرارت بیشتر میشود.
● طرز انتقال
طاعون گاوی در سال ۱۷۵۴ بعنوان یک بیماری واگیردار شناخته شد درآن زمان ترشحات محتوی جرم ویروسی را در دامهای ألوده با شکاف دادن زیر غبغب دام تزریق می کردند . برای بدست آوردن ویروس در سال ۱۸۹۹ یا تسویه ترشحات از جرم میکروبی از ترشحات دامهای آلوده ویروس تهیه می کردندو به گله ها برای یکبار تزریق میشد
یک یا دو روز قبل از مشاهده علائم کلینیکی پارتیکل ویروسی به مقدار زیادی از ترشحات ومدفوع خارج میشود و ۸تا ۹ روز بعد ار مشاهده علائم کلینیکی مقدار زیادی ویروس در این ترشحات ومواد خروجی از بدن وجود دارد.
ویروس بطور مستقیم یا غیر مستقیم توسط دام آلوده یا لباس کارگران درتماس با دام آلوده ووسائل ویا ازطریق کود و آب پخش میشود . انتقال وپخش ویروس بوسیله باد و هوا به فاصله زیاد ثابت نشده ولی در فاصله کم از طریق باد وهوا نیز ویروس منتقل میشود . در ‌آفریقا بیشتر واگیریها توسط کوچ گله های گاو آلوده در مناطقیکه بدنبال آب و علف بوده اند ایجاد میشده این گله های آلوده فاصله های زیادی را درافریقا طی میکنند ( مثل گوسفند وبز عشایری در ایران ) گسترش بیماری در آفریقا از این طریق میباشد تنها سروتیپ ویروس که وجود دارد برای تهیه واکسن برای پیشگیری و نجات دامهای حساس استفاده میشود. انتقال بیماری در دامها بصورت عمودی ( Vertical) نیست . همچنین توسط بند پایان انتقال نمی یابد (Noarthropodvector) بنابراین براحتی میتوان بیماری را ریشه کن کرد و ویروس را از بین برد.
(Strainfield) با سویه ویروس مزرعه دارای مدت زیادی است بطوریکه سبب واگیری وشیوع شدید در دامهای حساس میشود وموجب مرگ ومیر زیاد میگردد . سویه دیگر ‌آن بنام (Milder Strain) تمایل به باقیماندن در ناحیه ‌آلوده دارد وآنهم بعلت عدم شناخته شدن بیماری است که علائم ظاهری ندارد مگر باسرولوژی رل میزبان های مختلف در تداوم ویروس وبیماری در گله اهمیت دارد این میزبانها عبارتند:
گاو گاو میش اهلی که حساسیت شدیدی در مقابل ویروس دارند. گوسفند و بز که تا مدتی ویروس را نگهداری میکند اما آلودگی ندارد وتنها با سرولوژی میتوان وجود ویروس را درگله مشخص کرد بعضا" علائم تحت درماتگاهی نیز دارند ولی بیماری را به سایر حیوانات منتقل نمیکنند .
در هندوستان زمانیکه باساژ آلودگی به مقدار کم برای تهیه واکسن داده اند بیماری را به بوفالو اهلی منتقل میکنند.
خوک و خوک پشت خمیده در تایلند وجزیره مالی بطور طبیعی به بیماری طاعون گاوی مبتلا میشوند وتلفات میدهند . خوک اروپائی نیز به بیماری مبتلا میشود وبراثر خوردن گوشت وفرآورده های خام ، خوک وسایر دامها آلوده میشوند و بیماری را ار این طریق به گله های گاو منتقل میکنند اغلب حیوانات وحشی واهلی زوج سم به بیماری مبتلا میشوند .
● پخش جغرافیائی بیماری
ویروس طاعون گاوی در حال حاضر در هندوستان خاور نزدیک صحرای آفریقا وآنگولا حضوردارد .
دامهای حساس شدید در آفریقا بوفالو گوزن وحشی . زرافه . گاوکوهان دار بزکوهی وگاو کوهی . دامهای با حساسیت کمتر : کرگدن وآهو.
دامهای وحشی انگولا بوسیله گله گاوها آلوده میشوند و همین دامهای وحشی آلوده سبب آلودکی
گاو های دیگرمیشوند بنابراین در صورت عدم وجود طاعون گاوی در گاوها باعث میشود بیماری در طبیعت از بین برود.
● دوره کمون
دوره کمون بیماری بستگی به سویه (Strain) ویروس مقدار ویروس ، راه ورود ویروس و نحوه درمعرض قرار گرفتن دام در مقابل بیماری متفاوت است از سه تا ۱۵ روز ولی معمولا" ۴ تا ۵ روز است.
● علائم کلینیکی
بروز علائم کلینیکی نیز بستگی به Strain ویروس Field یا Milder وپایداری دام وحالات فیزیولوژیک در مقابل ‌آلودگی دارو بصور ت های فوق حاد . حاد وملایم (Mild) ظاهر میشود .
فرم فوق حاد : این فرم در دامهای جوان حساس دیده میشود که فقط با تب ۴۱-۴۰ درجه دیده میشود وبعد از ۲ تا ۳ روز منجر به مرگ میشود . بعضا" تجمع موکوس در اعضاء دیده میشود.
فرم حاد: فرم کلاسیک بیماری است و به این شرح پیشرفت میکند
ابتدا ترشحات بینی وچشم همراه با مقدار کمی ویروس قبل از تب دارد .سپس تب F۱۰۶-۱۰۴ یا ۱/۴۱-۴۰ درجه سانتیکراد.بینی وچشم ترشحات موکوسی میشود در این حالت لوکوپنی . بی اشتهائی ، بی حالی وپوزه خشک است . ۹۲ و ۹۳: FIG بعدا" تب کاهش می یابد ومیزان ویروس خون وترشحات کاهش می یابد اسهال آبکی یا خونی یا هردو حالت و FIG دهیدراسیون وخشکی پوست لاغری و از پا افتادن دام ودر نهایت مرگ بعد از ۶ تا ۱۲ روز.
● جراحات
جراحات زبان: دردام بیمار متفاوت است بعضی بطور مجزا وبعضی بخوبی با جراحات دیگر جمع شده است . جراحات زبانی با کانونهای خاکستری کوچک شروع میشود سپس بهم دیگر میپیوندند .اپتیلیوم نکروتیک وخاکستری سپس زخم مشاهده میشود وقرمز رنگ و خراشیده میشود.
دهان: جراحات برروی لثه ها لب ها وقسمت های نرم و سخت گام . گونه وپایه زبان بوجود میاید . جراحات اولیه نکروتیک وخاکستری باندازه سرسنجاق است سپس یهم میپیوندند وقرمز رنگ وخراشیده وتکه تکه میشوند .
مری : دارای نکروزهای قهوه ای و یا لکه های خراشیده.
نگاری : شکمبه و هزارلا دارای جراحات کم.
شیردان : ادم دار وگرفتگی دارد.
روده کوچک: بخصوص در قسمتهای انتهائی ژژنوم جراحات نکروزی بخصوص در پلاکهای پایر و غددلنفاوی ناحیه ایلیاک نکرونیک . مواد داخل روده بهم چسبیده وموکوس دار اپینلیوم این نواحی نکروتیک است .
راست روده : قولون دارای دیواره ادمی ودارای خون ولخته های خونی همراه با موکوس است جراحات دراین ناحیه شدید است . دیواره ها متورم همراه با جراحات ومجتمع موکوس وجراحات برجسته ای در سکوم بهم متصل شده ودارای مرزهائی ازلبه موکوس و راه راه که دراصطلاح به هاشور ببری با پوست ببری یا خطوط گورخری Zebraline نامیده میشود. FIG
کبد: ممکن است دارای نقطه های خونریزی همراه با لخته های خون درکیسه صفرا باشد.FIG۹۹
ریه : ممکن است آمفبزمی متراکم ودارای نواحی پنومونی باشد.
● تشخیص
تشخیص نوع طاعون گاوی FIELD در همه سنین ممکن است مشاهده شود زمانیکه شکل حاد بیماری همراه با تب وعلائم کلینیکی وجراحات همراه با شد آسان است در ایتصورت بایستی کلیه دامها و همه
سنها را بازرسی ومعاینه کرد. وآنرا از بیماری BVD.MD که معمولا" در سن ۴ تا ۲۴ ماه اتفاق می افتد تفکیک کرد .
● نمونه های آزمایشگاهی
زمانیکه تب از بین میرود و یا اسهال متوقف میشود میزان ویروس درترشحات وخون ومدفوع کاهش
می یابد برای دنبال کردن ویروسی بایستی زمانیکه تب بالاست از دام زنده نمونه جمع آوری کرد در اینجا میتوان خون هپاریته در کنار یخ برای جداسازی ویروس تهیه کرد.
ازبافتهای نکروتیک وجراحات وسواپ تهیه شده از ترشحات وغدد لنفاوی سطحی نیزمیتوان ویروس جدا کرد( برای تهیه غدد لنفاوی میتوان بیوپسی یا آسپیره کرد.) این نمو نهٔ ها بایستی در کنار یخ ارسال شود.بعد از پایان تب منحصرا" میتوان خون را برای تهیه سرم برای سرولوژی و میزان تیتر آنتی بادی اقدام کرد نمونه های مناسب برای جداسازی ویروس زمانی است که دام را درتب بالا ذبح کرد وغددلنفائی تانسیل طحال وعدد لنفاوی مزانیژیک در کنا یخ نگهداری وسریعا" ظرف ۱۲ تا ۲۴ ساعت ارسال کرد . نبایستی این نمونه ها منجمد شوند . از منجمد کردن نمونه ها خودداری شود.
جراحات بافتی را نیز میتوان در فرمالین ۱۰ درصد جهت تائید پاتولوژی نگهداری کرد.
● تشخیص آزمایشگاهی
بهترین تشخیص جداسازی ویروس وشناسائی آن است لیکن از طریق سرولوژی وتعیین تیتر آنتی بادی نیز میتوان بوجود آلودگی ناشی از درگیری با ویروس مشخص کرد.
● تشخیص تفریقی
بیماری بایستی از FMD.وMCFوIBRوBVD-MD وVS.سالمونلوزیس وپاراتوبرکولوزیس ومسمومیت تشخیص داده شود.
● واکسیناسیون
واکسنهای زیر در دنیا مصرف میشود.نوع خرگوشی در چین وکره ، نوع پرنده ای خرگوشی در کره . نوع عادت داده شده به بز در هند . و کشت سلولی آداپته شده در افریقاو خاورمیانه و هند(TCRV) .
(Tissue calture rinder pest vaccine)
یک واکسن تجربی از ژنوم FوH ویروس طاعون گاوی کاهش مدت یافته جدا شده که در دست تهیه وتولید است.درحال حاضر دو نوع واکسن از سال ۱۹۹۶ در دنیا مصرف میشود یک عادت داده شده به بزو دیگری کشت بافت سلولی عادت داده شده (TCRV) واکسن عادت داده شده به بز ویروس رقیق شده است که اغلب ایجاد بیماری می کند یا مقدار ویروس کافی نیست وبطور تاخیری بیماری ایجاد میکند و مقاومت مادری کمی برای گوساله باقی میگذارد.واکسن رقیق شده کشت بافت سلولی در سال ۱۹۶۰ در پلورایت کنیا توسعه یافته وتولید شده است این واکسن واکسن سالم (SAFTY) برای انواع دامهای حساس به بیماری است وایجاد ایمنی طولاتی تا حدود ۷ سال می کند. در مناطق آندمیک به کلیه گله های گاو بایستی تزریق شود. کلسترال(ایمنی مادری)درابن دامها در مناطق اندمیک متفاوت است گاهی تا ۱۱ تا ۱۲ ماهگی ایمنی وجود دارد لکن تا سه سالگی بایستی به گوساله ها همه ساله واکسن تزریق شود.. یکی از مشکلات واکسن کشت سلولی نگهداری وپایداری واکسن لیوفیلتره در شرایط زنجیره سرد است و تا زمان مصرف بایستی در۲۰- نگهداری شود . که حمل در فاصله های زیاد ونگهداری طولانی گران تمام میشود . درغیر اینصورت واکسن ماندنی نیست ودرواکسیناسیون دامها ایمنی ایجاد نمی شود. اخیرا" در سال ۱۹۹۰ در تحقیقاتی که درپلوم ایسلند انجام شده نوع واکسن لیوفیلتره دارای پایداری مقاومت بیشتر تهیه شده که با تسهیلات مناسب به افریقا حمل میشود .
بطور تجربی: واکسن قابل انتقال طاعون گاوی((VACCINA .VECTOR- که گله گاوها را در مقابل تزریق با Challenge ویروس طاعون گاوی محافظت میکند تهیه شده این نوع واکسن درحال تجربه و آ‌زمایش در مزارع است . این واکسن مفید برای " برنامه ریشه کنی است . ایمنی که این واکسن وکتور میدهد قابل تفکیک از ایمنی است که دراثر آ‌لودگی با ویروس در حیوانات زنده تولید میشود واکسن قادر است درمقابله بیماری در پایان ریشه کنی ایمنی مناسب بدهد بطوریکه گله ها بدون بیماری طاعون گاوی و وجود ویروس زنده طاعون گاوی داشنه باشیم.
● کنترل وریشه کنی
کشورهائیکه عاری از بیماری طاعون گاوی هستند بایستی از ورود دامهای حساس وفرآ‌ورده های خام دامی ( گوشت) از کشورهای مناطق آ‌لوده یا دامهای واکسنیه شده جلوگیری کنند.. دامهای بهبود یافته carrier وعامل انتقال بیماری نیستند وسرولوژی خوبی دارند ولی در شرایط قرنطینه مناسب میتوان خوک نشخوارکنندگان را وارد کرد.
اگر بیماری در یک ناحیه اتفاق افتد بایستی ‌آنجا را قرنطینه کرد ودامهای ‌آلوده ودرمعرض ‌آلوده را کشتار و سوزانده یا دفن کرد وبطور حلقه ای تا کانون بیماری واکسینه کرد.
تجربه نشان داده است که ویروس قابل انتقال از طریق جنین نیست (noverticalvector) وتکنولوژی تهیه جنین و انتقال جنین درصورتیکه شرایطOIE رعایت شود اجازه ورود جنین داده میشود. درکشورهای پرخطر که محل دادوستد دام وتجارت دام هستند وشرایط جغرافیائی وابسته به کشورهای آلوده دارند بایستی دامهای حساس آنها واکسینه شوند . وقبل از ورود دام گله های ورودی وگله های بومی هردو واکسینه شوند.در موقع شیوع بیماری بایستی آن ناحیه قرنطینه کرده وبصورت حلقه ای واکسیناسیون انجام شود. در کشورهائیکه بیماری بومی ( آندمیک) شده است کلیه دامهای حساس بومی واکسینه میشوند وتازماینکه تیترواکسن نامشخص است توصیه میشود حداقل بمدت ۴ سال واکسیناسیون دامها ادامه داشته باشد همچتین واکسیناسیون گوساله ها تا سن ۳ سالگی ادامه داشته باشد درمناطق آندمیک کود ومواد زائد آلوده بایستی قرنطینه شود و با مجوز از منطقه خارج شود.
حیوانات وحشی . گوسفند و بزتحت مراقبت سرولوژی باشند. سرولوژی گوسفند و بزکار را پیچیده می کند بخصوص زمانیکه از واکسن طاعون گاوی برا ی بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک استفاد می شود.
منابع :
GUIDE TO THE LITERATURE
۱. SCOTT, G.R. ۱۹۸۵. Rinderpest in the ۱۹۸۰&#۰۳۹;s. Prog. Vet. Microbiol. Immun., ۱:۱۴۵-۱۷۴ .
۲. GIBBS, E.P. et al. ۱۹۷۹. Classification of peste des petits ruminants virus as the fourth member of the genus Morbillivirus, Intervirol. ۱۱: ۲۶۸-۲۷۴.
۳. HYSOP, N. st. G. ۱۹۷۹. Observations on the survival and infectivity of airborne rinderpest virus. Int. J. Biochem. Biomet., ۲۳: ۱-۷.
۴. PLOWRIGHT, W. ۱۹۷۲. The production and use of rinderpest cell culture vaccine in developing countries. World Anim. Rev.,۱:۱۴-۱۸.
۵. PHILLIPS, R.W . ۱۹۴۹. Rinderpest Vaccines. Washington, D.C:FAO Agricultural Studies, No. ۸., III-V.۶. SCOTT, G.R. ۱۹۵۵. The incidence of rinderpest in sheep and goats. Bull. Epizoot. Dis. Afr., ۳: ۱۱۷-۱۱۸.
۷. ROSSITER, P.B. et al. ۱۹۸۲. Neutralizing antibodies to rinderpest virus in sheep and goats in western Kenya, Vet. Rec., ۱۱۱: ۵۰۴-۵۰۵.
۸. MAURER, F.D. et al. ۱۹۵۶. Pathology of Rinderpest. In Proc. ۹۲nd Ann. Meet. Am. Vet. Med. Assoc., Minneapolis, pp. ۲۰۱-۲۱۱.
۹. YAMANOUCHI, K. ۱۹۸۰. Comparative aspects of pathogenicity of measles, canine distemper, and rinderpest virus. Jap. J. Med. Sci. Biol., ۳۳: ۴۱-۶۶.
۱۰. MAURER, F.D. ۱۹۸۴. Rinderpest. In Foreign Animal Diseases, Richmond, VA:U.S. Animal Health Association.
۱۱. TAYLOR, W.P. ۱۹۸۲. The Diagnosis of Rinderpest. In FAO Agricultural Studies. Rome:Food and Agricultural Organization, the United Nations, pp. ۱۹-۲۱.
۱۲. SCOTT, G.R. ۱۹۶۷. Diagnosis of Rinderpest, FAO Rome.
۱۳. ANDRERSON, J. et al. ۱۹۸۲. An Eezyme-linked immunosorbent assay for the detection of IgG, lgA, and IgM antibodies to rinderpest virus in experimentally infected cattle. Res. vet. Sci., ۳۲: ۲۴۲-۲۴۷.
۱۴. ANDERSON, J. et al. ۱۹۸۳. Use of an enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of IgG antibodies to rinderpest virus in epidemiological surveys. Res. Vet. Sci., ۳۴: ۷۷-۸۱.
۱۵. KATARIA, R.S. et al. ۱۹۷۷. Confirmation of rinderpest from samples of affected gums. Trop. Anim. Hlth. Pro., ۹:۲۳۲.
۱۶. PILLAI, M.T. and KHADAR, T.G.A. ۱۹۸۲. Study on the usefulness of infected gum scrapings for confirming rinderpest in cattle by the agar-gel precipitation test. Cheiron, ۱۱:۴۱-۴۲
۱۷. FORMAN, A.J. et al. ۱۹۸۳. Detection of rinderpest antigen by agar-gel diffusion and counter-immunoelectrophoresis. Trop. Anim. Hlth Prod., ۱۵: ۸۳-۸۵.
۱۸. WHITE, G. ۱۹۵۸. A Specific diffusible antigen of rinderpest virus demonstrated by the agar double-diffusion precipitation reaction. Nature, ۱۸۱:۱۴۰۹.
۱۹. BANSAL, R.P. et al. ۱۹۸۱. Quick diagnosis of rinderpest by detection of antigen by counter-immunoelectrophoresis. Indian J. Anim. Sci., ۵۳:۱۳۹-۱۴۲.
۲۰. MUSHI, E.Z. et al. ۱۹۸۴. Detection of rinderpest virus antigen in ocular and nasal secretions by immunofluorescence. Trop. Vet., ۲: ۱۱-۱۴.
۲۱. ROSSITER, P.B., and JESSETT, D.M. ۱۹۸۲. Detection of rinderpest virus antigen in vitro and in vivo by direct immunofluorescence. Res. Vet. Sci., ۳۳:۱۹۸-۲۰۴.
۲۲. KRISHNASWAMY, S. ۱۹۸۱. The use of the direct immunoperoxidase test to detect the multiplication of rinderpest virus in bovine kidney cell culture. Vet. Microbiol., ۶:۲۳-۲۹.
۲۳. SELVAKKUMAR, R. et al. ۱۹۸۱. Immunoperoxidase technique in the diagnosis of rinderpest. Cheiron, ۱۰:۱۳۷-۱۳۹.
۲۴. WARMWAYI, H.M. et al. ۱۹۹۱. Confirmation of rinderpest in experimentally and naturally infected cattle using micro-titre techniques. Trop. Anim. Hlth. Prod., ۲۳:۱۷-۲۱.
۲۵. ROSSITER, P.B., and JESSETT, D.M. ۱۹۸۲. Microtiter techniques for the assay of rinderpest virus and neutralizing antibody. Res. Vet. Sci.,۳۲:۲۵۳-۲۵۶.
۲۸. PLOWRIGHT, W. ۱۹۸۴. The Duration of immunity in cattle following inoculation of rinderpest cell culture vaccine. J. Hyg. Camb., ۹۲: ۲۸۵-۲۹۶.
۲۹. WAFULA, J.S., and WARMWAYI, H.M. ۱۹۸۹. Some factors which could cause rinderpest vaccination failure in cattle. Bull. Anim. Hlth. Prod. Afr., ۳۷:۲۵۱-۲۵۴.
۳۰. GIBBS, E.P. et al. ۱۹۷۹. Classification of peste des petits ruminants virus as the fourth member of the Genus Morbillivirus. Intervirol. ۱۱:۲۶۸-۲۷۴.
۳۱. HAMDY, F.M. et al. ۱۹۷۶. Etiology of the stomatitis pneumonitis complex of Nigerian dwarf goats. Can. J. Comp. Med., ۴۰:۲۷۶-۲۸۴.
۳۲. RAMACHANDRAN, S., and SCOTT, G.R. ۱۹۸۵. Potency of reconstituted rinderpest vaccine. Indian vet. J., ۶۲:۳۳۵-۳۳۶.
۳۳. MARINER, J.C. et al. ۱۹۹۰. The Serological response to a thermostable vero cell-adapted rinderpest vaccine under field conditions in Niger. Vet. Microbiol., ۲۲:۱۱۹-۱۲۷.
۳۴. YILMA, T. et al. ۱۹۸۸. Protection of cattle against rinderpest with infectious vaccina virus recombinant expressing the HA or F gene. Science, ۲۴۲: ۱۰۵۸.
۳۵. BELSHAM, E.C. et al. ۱۹۸۹. Immune response and protection of cattle and pigs generated by a vaccina virus recombinant expressing the F-protein of rinderpest virus. Vet. Rec., pp. ۶۵۵
ترجمه و تدوین از دکتر سید مجتبی جعفری صادقی

منبع : اداره کل دامپزشکی استان فارس