تاریخچه ایدز

تاریخچه ایدز را می توان به ۵ دوره تقسیم نمود اولین دوره را می توان «گسترش مخفیانه» نامید ما می دانیم که تا سال ۱۹۷۱ ویروس نقص ایمنی انسانی HIV به چند ناحیه مختلف جهان رفته بود ولی در مورد زمان دقیق خروج ویروس از آ فریقا تنها حدس هایی زده شده است

تاریخچه ایدز را می‌توان به ۵ دوره تقسیم نمود. اولین دوره را می‌توان «گسترش مخفیانه» نامید. ما می‌دانیم که تا سال ۱۹۷۱ ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) به چند ناحیه مختلف جهان رفته بود ولی در مورد زمان دقیق خروج ویروس از آ‌فریقا تنها حدس‌هایی زده شده است. بسیار گفته شده که مخزن طبیعی ۱-HIV زیرگونه خاصی از شامپانزه‌هاست. از ابتدا این ظن وجود داشت که HIV از نخستیان به انسان سرایت کرده است ولی معلوم نبود از کدام یک از نخستیان. سه دلیل برای این ظن وجود داشت: ۱) شواهد اولیه مبنی بر اینکه HIV در مرکز آفریقا شایع بود؛

۲) شواهد دال بر اینکه HIV در آفریقا متغیرتر بود (پس به مدت طولانی‌تری در آنجا وجود داشت)

۳) تجارب قبلی در مورد ویروس لنفوسیت T انسانی (HTLV) ۱ و۲ و رتروویروس‌های مرتبط با ‌آنها در نخستیان آفریقا و آسیا (سوش‌های STLV) به ویژه شواهد حاکی از منشأ شامپانزه‌ای ۱-HTLV در کنار کشف SIV توسط دانشمندان در بوستون و سپس کشف بسیاری سوش‌های دیگر در میمون‌های مختلف آفریقایی (ولی نه آسیایی).

سرم انسان به برخی از این سوش‌های SIV آفریقای غربی بهتر از ۱-HIV واکنش نشان می‌داد که این موضوع به یافتن ۲-HIV انجامید و مشخصا نتیجه‌گیری شد که ۲-HIV از این میمون‌ها (مانگابی سیاه) به انسان سرایت کرده است...

اما چگونه عفونت اصلی ساکنان جنگل‌های بارانی، به یک همه‌گیری تبدیل شد؟ به نظر من ساکنان جنگل‌های بارانی (به خصوص شکارچیان) به مدتی طولانی گاه دچار این عفونت می‌شدند ولی با بیماری خود می‌مردند. مهاجرت به شهرها ممکن است با افزایش روسپی‌گری همراه بوده باشد. مهاجرت ساکنان جنگل‌های بارانی به جهان را می‌توان از عواقب تغییرات اجتماعی دوران پس از جنگ جهانی دوم دانست: افزایش مسافرت همراه با افزایش بی‌بند و باری، افزایش اعتیاد تزریقی و ارسال خون و فرآورده‌های خونی از ملتی به ملت دیگر به دلایل پزشکی.

دوره دوم، دوره «شناسایی» بیماری توسط پزشکان آمریکایی (سال ۱۹۸۱) و تعریف آن به عنوان یک بیماری ایمنی همراه با کاهش کارکرد ایمنی و سلول‌های T و به خصوص سلول‌های CD۴ T و شناسایی گروه‌های خطر تا سال ۱۹۸۲ است که این گروه‌ها را «H۰۳۹;S ۴» می‌نامیدند: هموفیل‌ها (hemophiliacs)، معتادان به هروئین (heroin addicts)، همجنس‌بازان (homosexuals) و اهالی هاییتی (Haitians).

در این دوره و در سال ۱۹۸۲ من به همراه ماکس اسکس (Essex)، اندیشیدیم که ممکن است علت ایدز یک رتروویروس باشد. این فکر مبتنی بر اطلاع از این امر بود که برخی رتروویروس‌ها، مثل ویروس لوسمی گربه‌ای(۱) (FeLV) نه تنها باعث لوسمی بلکه باعث کمبود سلول‌های خونی از جمله سلول‌های T می‌شوند. مهم‌تر از ‌آن، من تحت تاثیر تجاربمان در مورد رتروویروس‌های انسانی (۱-HTLV و ۲-HTLV) بودم که به تازگی کشف کرده بودیم. ۶ دلیل وجود داشت: ۱) ۱-HTLV و ۲-HTLV عمدتا سلول‌های CD۴ T را هدف می‌گیرند؛ ۲) می‌دانستیم که از طریق خون، مقاربت جنسی و از مادر به شیرخوار به خصوص با شیر دادن منتقل می‌شوند و اینها دقیقا روش‌های عنوان شده برای انتقال علت میکروبی مقبول ایدز بودند؛ ۳) ۱-HTLV در قسمت‌هایی از آفریقا و هاییتی، آندمیک بود و مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌ها (CDC) اعلام کرده بود که این مناطق زیستگاه مناسب ایدز هستند؛

۴) می‌دانستیم که ۱-HTLV حتی بدون ایجاد لوسمی، می‌تواند باعث اختلال ایمنی خفیفی گردد

۵) به تازگی۱-HTLVو ۲-HTLV را کشف کرده بودیم پس چرا یک رتروویروس انسانی سوم با ظرفیت ایجاد اختلال ایمنی شدید در کار نباشد؟

۶) در زمانی که تا حدی به صورت آزمایشی تحقیقات را آغاز کرده بودیم، دیوید بالتیمور به شدت این فکر را در من برانگیخت که شاید یک رتروویروس، عامل ایدز باشد. البته فرضیه ما این نبود که خود ۱-HTLV عامل ایدز است بلکه به نظر ما ایدز ناشی از رتروویروسی جدید و البته از خانواده ۱-HTLV بود. در آن زمان برخی، علل غیرعفونی را نیز برای ایدز قایل بودند ولی فرضیه ما جواب داد. ما به زودی با تعجب دریافتیم که HIV متعلق به خانواده دیگری از رتروویروس‌ها است.

دوره سوم (۱۹۸۵-۱۹۸۳) یا دوره «اکتشافات گسترده» با جداسازی HIV آغاز می‌گردد. رویکرد ما برای یافتن ویروس عبارت بود از پیروی کردن الگوی موفقیت‌آمیزمان در مورد HTLV، یعنی کشت سلول‌های بیماران، فعال‌سازی سلول‌های T در این نمونه‌ها، رشد دادن سلول‌های T با اینترلوکین ۲ و جستجوی فعال ترانس‌کریپتاز معکوس.

در صورت مثبت بودن این موارد، ما به دنبال واکنش متقاطع با ۱-HTLV یا ۲-HTLV با آنتی‌بادی‌های ضد پروتئین‌های این ویروس‌ها می‌گشتیم. همزمان DNA و RNA برخی بافت‌های اولیه مبتلایان به ایدز با استفاده از cDNA مربوط به ۱-HTLV تحت شرایط نسبتا آسانی (rather relaxed) ردیابی می‌کردیم تا توالی‌هایی را که ممکن بود با ۱-HTLV و ۲-HTLV مرتبط باشند، شناسایی کنیم. در سال ۱۹۸۲ و اوایل سال ۱۹۸۳، نتایج حاصل گاه به شدت مثبت و گاه مرزی یا حتی منفی بود. اکنون که به گذشته می‌نگریم، درمی‌یابیم که نمونه‌های به شدت مثبت (توالی‌های مرتبط با HTLV) مربوط به بیمارانی بودند که علاوه بر HIV دچار عفونت با ۱-HTLV یا ۲-HTLV هم بودند (تقریبا ۱۰% نمونه‌های ما)؛ نمونه‌های منفی یا مثبت مرزی ترانس‌کریپتاز معکوس به این خاطر بود که ارزیابی این آنزیم را پس از اوج بهینه‌ تولید ویروس (که در مورد HIV چند روز زودتر از HTLV رخ می‌داد) انجام داده بودیم. من اینترلوکین ۲ و آنتی‌بادی‌های ضد HTLV را برای لوک مونتانیه ( Montagnier) فرانسوی که تا حدی از ایده‌های ما به وجد ‌آمده بود، ارسال نمودم. او و همکارانش در یک بیمار مبتلا به لنفادنوپاتی شواهدی از یک رتروویروس را یافته بودند و توانستند با آن آنتی‌بادی‌ها، آن را از ۱-HTLV تمایز دهند. این اولین باری بود که HIV «پاک و خالص» یافت شد. نمونه‌های ما در آن زمان همیشه دارای ۱-HTLV به عنوان ویروس غالب بودند.

به هر حال با مقدور شدن جداسازی HIV، برای اولین بار ویروس کافی برای مشخص نمودن جزییات و ابداع یک آزمون خونی عملی برای HIV وجود داشت. آزمون خونی (برای آنتی‌بادی‌های سرمی ضد HIV) در کنار تعداد زیاد موارد جداسازی ویروس از مبتلایان به ایدز، نقش اصلی در اثبات این موضوع داشتند که HIV علت ایدز است.

متعاقبا ما به این نتیجه رسیدیم که به ۳ دلیل آزمون خونی بسیار مهم است:

۱) این آزمون پیشگیری از انتقال HIV از خون آلوده را مقدور می‌کرد

۲) امکان دنبال کردن همه‌گیری از ابتدای دوره عفونت را میسر می‌نمود

۳) تایید نقش علمی HIV را در ایدز میسر می‌کرد.

در عین حال مشکلات عجیبی نیز وجود داشت مثل افرادی که وجود ایدز را انکار می‌کردند، کسانی که به وجود HIV اعتقاد نداشتند، افرادی که اعتقاد داشتند HIV وجود دارد ولی باعث ایدز نمی‌شود و کسانی که اعتقاد داشتند HIV وجود دارد و باعث ایدز هم می‌شود و در آزمایشگاهی در آمریکا به وجود آمده است تا آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار و مردان هم‌جنس‌باز را بکشد!

پیشرفت‌های سریعی که رخ داد (از کشف HIV در سال‌های ۱۹۸۴-۱۹۸۳ تا شروع درمان با زیدوودین در سال ۱۹۸۵)، باعث شد این توقع به وجود بیاید که مشکل ایدز را می‌توان به سرعت حل کرد. البته دانشمندان مجرب در رتروویرولوژی طور دیگری فکر می‌کردند: اگر به زودی واکسن موفقی در دسترس قرار نگیرد، راهی طولانی در پیش خواهیم داشت. به علاوه ما در اواسط سال ۱۹۸۴ می‌دانستیم که این عفونت در حال گسترش جهانی است.

به نظر من اگر قرار بود ایدز بیاید (که آمد)، ما از دیدگاه علمی خوش‌شانس بودیم که در زمان بسیار مناسبی آمد چرا که چرخه تکثیر رتروویروس‌های انسانی در دهه ۱۹۷۰ مشخص شده بود؛ ابزارهای پیشرفته‌ای برای زیست‌شناسی مولکولی داشتیم؛ آنتی‌بادی‌های مونوکلونال در دسترس ما بود؛ به فناوری رشد دادن سلول‌های T انسان با اینترلوکین ۲ دست یافته بودیم و رتروویروس‌های انسانی دیگری را پیدا کرده بودیم. از طرفی اگر قرار بود که ایدز بیاید، این را نیز می‌توان گفت که در بدترین موقع آمد: به نظر می‌رسد که بازه زمانی حافظه مردم بیشتر از ۳۰-۲۵ سال نیست؛ در ذیل ۳ مثال را ذکر می‌کنم: اولی عدم آمادگی برای همه‌گیری بزرگ آنفلوآنزا در سال‌های ۱۹۱۹-۱۹۱۸ و فراموش نمودن درس‌های حاصل از اواخر قرن ۱۹ بود. دومی عدم آمادگی برای شروع همه‌گیری فلج‌اطفال در اواخر دهه ۱۹۴۰ و اوایل دهه ۱۹۵۰ بود؛ متاسفانه گزارش‌های مربوط به آن دوران نشان می‌دهند که علم پزشکی به طور خاص و جامعه به صورت کلی متمرکز بر بیماری‌های دژنراتیو مزمن بودند و این باور وجود داشت که بیماری‌های عفونی خطرناک «مغلوب» شده‌اند. سومی هم این بود که در اواخر دهه ۱۹۷۰، برخی دپارتمان‌های میکروب‌شناسی بسته شدند. در واقع میکروب تنها زمین‌ بازی زیست‌شناس‌های مولکولی‌ به شمار می‌رفت. حتی برخی گمان‌ می‌کردند که انسان‌ها نمی‌توانند دچار عفونت رتروویروس‌ها شوند.

دوره چهارم «جنبش جهانی» است. در این دوران، آموزش به پیشگیری از عفونت انجامید. شایان ذکر است که آموزش مناسب به آزمون‌های خونی و در واقع علوم پایه متکی است.

مهم‌ترین اتفاقی که از سال ۱۹۸۶ به بعد رخ داد، درمان بود که مربوط به دوره پنجم می‌شود. زیدوودین برای اولین بار نشان داد که یک بیماری ویروسی را می‌توان واقعا درمان (به معنی کاهش میزان ویروس و تخفیف نشانه‌های ایدز) نمود. دیگر پیشرفت‌های عملی اصلی در این دوره عمدتا گسترش موارد قبلی بوده‌اند: استفاده گسترده‌تر از آزمون‌های خونی و نیز برنامه‌های آموزشی، بهبود درمان، آگاهی از مقاومت دارویی و نحوه اجتناب‌ از آن، مراقبت بهتر از بیماران و آگاهی از عفونت‌های توأم خطرناک، به خصوص سل و هپاتیت C.

درنهایت به عنوان حسن ختام باید گفت که جالب و مفید است که به خاطر داشته باشیم بارقه‌‌هایی از امید در آسمان ابری ایدز وجود داشته است. انبوه پیشرفت‌های حاصل در علوم ایمنی‌شناسی، زیست‌شناسی سرطان، ویروس‌شناسی پایه و حتی زیست‌شناسی مولکولی را در نظر بگیرید که در کنار اقبال به تحقیقات ایدز، درمان ایدز و ساختن واکسن را هدف گرفته‌اند.

ترجمه و تلخیص: دکتر دامون غضنفری املشی

منبع:

Gallo RC. A reflection on HIV/AIDS research after ۲۵ years.

Retrovirology October ۲۰, ۲۰۰۶; ۳: ۷۲-۶.