اثر تغذیه بر روی قسمتهای مختلف سیستم ایمنی طیور

تغذیه نقش بسیار مهمی را در جهت حفاظت میزبان بر علیه هجوم عوامل بیماریزا بر عهده دارد كمبود در تغذیه طیور می تواند اثرات زیادی بر روی وظایف سیستم ایمنی داشته باشد كه این اثرات غالباً اثرات مضری می باشند

● اثر تغذیه بر روی قسمتهای مختلف سیستم ایمنی:

تغذیه نقش بسیار مهمی را در جهت حفاظت میزبان بر علیه هجوم عوامل بیماریزا بر عهده دارد. كمبود در تغذیه طیور می تواند اثرات زیادی بر روی وظایف سیستم ایمنی داشته باشد كه این اثرات غالباً اثرات مضری می‌باشند.مواد مغذی مشخص و قابل تعدیل وظایف سیستم ایمنی را بوسیله روشهای گوناگون بر عهده دارند.

● تنظیم تغذیه‌ای سیستم ایمنی:

مواد مغذی برای ساختن سدهایی در جهت حفاظت سلولها و بافتها در برابر عوامل مهاجم خارجی مورد نیاز هستند. این سدها به عنوان ایمنی غیراختصاصی و شامل پوست و تمام سدهای فیزیكی دیگر می‌باشد.

برخی مواد مغذی دارای اهمیت بخصوصی در پیشرفت اولیه سیستم ایمنی می‌باشند. سطوح ویتامین A برای ایجاد بهترین حالت ایمنی خیلی بیشتر از حالتی است كه ما فقط به مقدار رشد و ضریب تبدیل غذایی اهمیت می‌دهیم . این نشان می‌دهد كه اگر ما به دنبال یك سیستم ایمنی كامل هستیم می‌بایست سطوح ویتامین A بیشتری را نسبت به حالتهای عادی بكارببریم. ( Sklan et al., ۱۹۹۱., Friadman and sklan, ۱۹۹۷ ).

دیگر مواد مغذی كه در پیشرفت سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی را ایفا می‌كنند عبارتنداز : لینولئیك اسید، آهن، سلنیم و بعضی از ویتامینهای گروه B . ( Klassing ۱۹۹۸).

قسمت اعظم پیشرفت سیستم ایمنی در اواخر جوجه كشی و اوابل زندگی جوجه رخ می‌دهد.از این رو وضعیت سیستم تغذیه مادر اثر مهمی را بر روی سیستم ایمنی جوجه می‌گذارد.

اگرچه پاسخگویی به عوامل عفونی احتیاج به مكانیسم‌های بسیار پیچیده‌ای دارد و عوامل واسطه‌‌ای بسیار زیادی را نیاز دارد ولی مقدار واقعی موادی كه در این پاسخگویی شركت می‌كنند بسیار كم است. وزن لکوسیتها چیزی در حدود ۴۲/۰% وزن بدن جوجه محاسبه می‌شود. مقدار كل وزن آنتی‌بادیهای موجود در بدن نیز در حدود ۱/۰% وزن بدن آن محاسبه می‌شود و این مقدار هم تنها در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا قابل مشاهده و اندازه‌گیری می‌باشد. ( Klassing ۱۹۹۸).

مقدار زیادی از تقاضای مورد نیاز برای جیره غذایی در طول یك مبارزه بین سیستم ایمنی و عوامل بیماریزا از سوی لكوسیتها نیست بلكه از جانب پاسخگویی مرحله حاد می‌باشد. این پاسخ اندكی پس از قرار گرفتن در معرض ایمنوژن بروز می‌كند و بوسیله ساختن پروتئین‌های مرحله حاد كه بوسیله كبد و … ساخته می‌شوند.

(Grimble , ۱۹۹۶., ۱۹۹۸., Moldawer and copeland, ۱۹۹۷ ). ایمنی تغذیه‌ای به توزیع موادمغذی مشخص در بدن فرد میزبان در جهت محدود كردن تاخت‌و تاز عوامل بیماریزا برمی‌گردد. سودمندی این استراتژی را می‌توان به این صورت نشان داد كه بالا بردن آهن در پلاسمای خون باعث از بین رفتن و مرگ و میر اشرشیاكولی می‌شود. ( Tufft and Nackels, ۱۹۹۱ )در قسمتی از پاسخگویی مرحله حاد ، آهن و روی از گردش عمومی خارج می‌شود و این محدودیت به عوامل پاتوژن بسیار ضربه می‌زند.

Hormonal milien Immune cells دارای گیرنده‌هایی برای انواع زیادی از هورمونها كه با جیره تنظیم می‌شوند می باشند كه شامل انسولین،‌ فاکتورهای رشد شبه انسولین، گلوكاگون، تیروكسین و كورتیكوسترن می‌باشد. ( Klassing ۱۹۹۸).

بهبود در هر دو نوع سلول واسطه و پاسخ ایمنی در یك مدت محرومیت كوتاه مدت (۲۴-۱۲ ساعت ) قابل مشاهده است. محدودیت‌های غذایی بلندمدت موجب آسیب رساندن به سلولهای واسطه می‌شود.

● اهمیت موادمغذی:

پیچیدگی زیاد پاسخ ایمنی مستلزم داشتن مولكولهای مرتبط بسیار زیادی می‌باشد. این واسطه‌ها بوسیله مواد مغذی كه توسط میزبان حورده می‌شود، مشتق می‌شوند. ایكوسانوئیدها از اسیدهای چرب اشباع نشده ۲۰ كربنه تشكیل شده‌اند. این تقسیمات از خانواده ۶- n اسیدهای چرب اشباع نشده (PUFA) در زمینه فعالیتهای پیش التهابی بسیار قویتر از آنهایی هستند كه از خانواده ۳-n PUFA مشتق شده‌اند.

جیره‌ای كه با PuFA ۳-n غنی شده است باعث كاهش چشمگیری در پاسخهای التهابی نسبت به Eimeria tenella می باشد. ( korver ۱۹۹۷ )

همچنین ویتامینهای E, D, A دارای نقش تنظیم كنندگی در سیستم ایمنی می باشند. (cook , ۱۹۹۱ )

فعالیت اجزای سلولی سیستم ایمنی دارای نتایج زیان باری از جهت ایجاد مولكولهای مخرب در microenvironmet می‌باشد.

این مولكولها توسط بدن و در جهت مبارزه با عوامل بیماریزا ساخته می‌شوند ولی دراغلب موارد به سلولهای میزبان نیز ضربه می‌زنند. اغلب این مولكولها دارای پایه اكسیژنی می‌باشند.

فعالیت ویتامینهای E,C با همدیگر و به عنوان یك آنتی اكسیدان موجب حفاظت سلولها در برابر آسیب‌های ROS می‌باشد. جیره حاوی سیستنین موجب اتحاد در مورد آنتی اكسیدان گلوتاتیون می‌شود. همچنین جیره‌ای كه دارای نقص در مورد سولفور – آمینواسید باشد می‌تواند اثرات پیش اكسیدانی در مورد in-vivo می‌باشد. (Grimble۱۹۹۶)

بوسیله افزایش توانایی میزبان در مورد حفاظت در مقابل ROS ، می تواند جوابگویی بسیار شدیدتری را در هنگام مواجهه با عوامل بیماریزا ( Pathogene) ایجاد كند.

افزایش حجم و فضای معدی تنها موجب افزایش مصرف خوراك در دام نمی‌باشد. بلكه ما همزمان دارای افزایش قابل توجه باكتری در این فضا خواهیم بود كه ممكن است بیماریزا و یا غیر بیماریزا باشند. بدن می‌بایست تعادلی را بین این دو نوع باكتری ایجاد كند و این تعادل موجب جذب بهتر مواد مغزی در فضای معدی می‌باشد.

تركیب شیمیایی جیره موجب عوض شدن جمعیت میكروبی معده می‌باشد كه این موضوع با افزایش گرانروی هضمی صورت می‌گیرد ویا موقعی روی میدهد كه تنها مواد غذایی خاصی در جیره توسط باكتریهای مشخص مصرف می‌شوند.

● اثر تغذیه محدود شده و یا جیره خاص در روی سیستم ایمنی:

در خلال مكانیسم‌هایی كه در قبل بحث شد تغذیه با موادغذایی مشخص می‌تواند اثرات مثبت و یا منفی زیادی بر روی پاسخ ایمنی حیوان می‌باشد.

● محدودیت غذایی:

اعمال محدودیت‌های غذایی كوتاه مدت (۲۴-۱۲ ساعته ) موجب بالا رفتن پاسخ جوجه هایی كه دارای تغذیه در حد کافی می‌باشند نسبت به واكسیناسیون می‌باشد. ( cook ۱۹۹۱ ).اعمال محدودیت‌های بلندمدت می‌تواند موجب اثرات زیان باری بوسیله افزایش سطح كورتیكوسترون شود.

● انرژی:

محدودیت غذایی در مورد پرندگان می‌تواند اثرات متفاوتی را بر روی وظایف سیستم ایمنی پرنده بگذارد. این اثرات با توجه به مقدار موادمغذی درون جیره متغیر می‌باشد. هنگامی كه جوجه‌ها با جیره‌ای كه از نظر كالری و اسیدهای آمینه دچار كمبود است، تغذیه می‌شوند، پاسخ ایمنی این جوجه با جوجه های كنترل كه جیره كافی دریافت كرده‌اند فرقی نمی‌كرد.

افزایش مصرف اسیدهای آمینه كه موجب نقص در كالری دریافتی و كامل بودن اسیدهای آمینه جیره می‌باشد موجب كاهش پاسخگویی آنتی‌بادیها می‌شود. ( cook ۱۹۹۱ ).

● كربوهیدرات:

بنسون و همكاران ( ۱۹۹۳) نشان دادن كه در جیره‌های دارای سطوح انرژی یكسان

قسمتی از این اثرات ممكن است ناشی از اثرات پیش التهابی جیره هایی باشد كه دارای سطوح بالای n-۶ PUFA می‌باشند.

● لیپیدها:

تركیب اسیدهای چرب جیره می‌تواند اثرات قابل توجهی بر روی specific و واكنش‌های التهابی سیستم ایمنی بگذارند.

این اثرات به میزان قابل توجهی با وجود ایكوسانوئیدها وابسته می‌باشد. ایكوسانوئیدها از اسیدهای چرب ۲۰ كربنه اشباع نشده تشكیل شده‌اند. ایكوسانوئیدهای مشخصی كه از n-۳ PUFA مشتق می‌شوند دارای توانایی پیش التهابی بسیار كمتری نسبت به همتاهای خود كه از n-۶ PUFA تقسیم شده‌اند می‌باشند. از انواع ایكوسانوئیدهای n-۳ PUFA می توان به پروستاگلاندین E۳ و لكوترین B۵‌ اشاره كرد و همین طور از ایكوسانوئیدهای n-۶ PUFA می‌توان به پروستاگلاندین E۲ و لكوترین B۴ اشاره كرد.

بنابراین، n-۳ PUFA موجب اثرات ضدالتهابی می‌شود كه این درست بر خلاف n-۶ PUFA می‌باشد كه موجب اثرات التهابی می‌باشد.

● ویتامین‌ها:

اثر ویتامین A بر روی وظایف سیستم ایمنی قبلاً بحث شده است. ویتامین E می‌توان اثرات ضدالتهابی داشته باشد كه این عمل توسط كاهش پروستاگلاندین تولیدی توسط لكوسیتهای فعال می‌باشد.

مونوسیت های محیطی موجود در خون گیرنده‌هایی برای ۱ و ۲۵ دی هیدروكسی كول كلسیفرول می‌باشد و ممكن است با كاهش فعالیت IL-۱ وابسته باشد. ( cook ۱۹۹۱ ).

ویتامین‌های محلول در آب نیز در پاسخهای ایمنی دخیل هستند. ویتامین C به شدت درگیر احیای وظایف ویتامین E پس از آنكه این ویتامین موجب دفع رادیكالهای آزاد می‌شود ، می‌باشد و به این وسیله موجب حفاظت میزبان بر علیه ROS میشود. ویتامین B۶ اگرچه خود یك آنتی‌اكسیدان نمی باشد ولی نقش بسیار مهمی را در دفاع آنتی‌اكسیدانها به خاطر نقش متابولیكی خود در ساخت سیستسین ایفا می‌كند.

● مواد معدنی:

كمبود مس می‌تواند باعث كاهش پاسخ آنتی بادیها شود. و اضافه كردن مس به جیره غذایی طیور می‌تواند باعث اقزایش پاسخ اولیه آنتی بادیها شود.

كمبود روی همانطور كه در بالا نشان داده شد، موجب توقـف وظایف سیستم ایمنـی در پستانداران و طور می‌شود. ( cook ۱۹۹۱ ).

● پروتئین و امینواسیدها:

آمینواسیدهای مخصوص در حالت كلی متمایل به كاهش پاسخ همورال می‌باشند و این در صورتی است كه اثرات كمتری بر روی سلولهای ایمنی خواهند داشت. كمبودكلی اسید آمینه سولفور ( TSAA) ممكن است باعث كاهش دسترسی به سیستینن به منظور ساخت گلوتاتین شود و به این ترتیب باعث محدود شدن دفاع آنتی اكسیدانی علیه محصولات ROS شوند كه این اتفاق در خلال پاسخ ایمنی روی می‌دهد.

Bhargave و همكاران در سال ۱۹۷۰ نشان دادند كه كمبود متیونین موجب افزاش سطح آنتی بادیها می‌شود و این نتیجه برخلاف نتایج Tsiagbe (۱۹۸۷) بود كه معتقد بود كه مقدار نیاز به متیونین به منظور دارا شدن بالاترین سطح ایمنی بسیار بیشتر از زمانی است كه ما فقط به بالاترین مقدار رشد بها می‌دهیم. البته تفاوت در این ۲ نوع نتیجه‌گیری ممكن است به خاطر طراحی آزمایشات مختلف آنها و استفاده متفاوت از آنتی‌ژنها بود.

● اثر پاسخ ایمنی بر روی تغذیه:

پاسخ ایمنی می‌تواند به ۲ پایه گوناگون تقسیم شود. ایمنی غیراختصاصی موجب حفاظت بدن میزبان می‌شود كه این حفاظت توسط محدود كردن عوامل بیماریزا و یا با آماده كردن بدن میزبان در جهت ایجاد شرایط محیطی نامناسب برای گروه وسیعی از عوامل بیماریزا می‌باشد. سدهایی كه در جهت جلوگیری از ورود و بقای عوامل بیماریزا ایجاد می‌شود شامل پوست، لایه موكوسی لوله گوارش و یا توسط مولكولهایی مثل Agglutinins ، Precipitines ، پروتئین‌های مرحله حاد، لیزوزیم و غیره می‌باشد.

این نوع ایمنی غیراختصاصی می‌باشد زیرا هدف خاصی برای مبارزه با یك عامل خارجی مخصوص را در برنامه خود ندارد. تعداد انبوهی از عوامل پاتوژن موجب پاسخ ایمنی یكسانی می‌شوند . هنگامی كه یك باكتری وارد بدن می‌شود اولین پاسخ ایجاد شده همان التهاب می‌باشد. این اثرات به صورت سیستمیك در بدن میزبان روی می‌دهد و می‌تواند در سراسر بدن نیز این اثر را بگذارد. تب، سوء هاضمه و كم اشتهایی تماماً مثالهایی از byproduct های پاسخ التهابی می‌باشند.

سلولهایی كه در ایمنی غیراختصاصی دخیل هستند شامل سلولهای كشنده طبیعی و سلولهای پیش التهابی مانند ماكروفاژها می‌باشند. همچنین شامل مونوسیتها، نوتروفیل‌ها و هتروفیل‌ها می‌باشد. التهاب در نتیجه یك سری پاسخهای رفتاری، ایمونولوژیكی و متابولیكی رخ می‌دهد. نتیجه این پاسخها كاهش نرخ رشد، تحلیل ماهیچه‌های اسكلتی، كاهش اشتها، ناخوشی عمومی و در نهایت مرگ خواهد شد.

مشاهده این رفتار را می‌توان با استفاده از لیپوپلی ساكارید باكتریایی مشاهده كرد. در این مدل اجزای دیواره سلولی باكتریها اثرات عفونتهای باكتریایی تقلید می‌گردد، اگرچه لیپوبلی ساكاریدها استریل می‌باشند. میزبان LPS را به عنوان یك موجود خارجی در نظر می‌گیرد، شروع به پاسخهای التهابی می‌كند. اگرچه عدم پاسخگویی نیز به علت آنكه LPS ها یك جسم مضر نیستند نیز اثرات مخربی به همراه نخواهد داشت.

اثرات التهابی می‌تواند اثرات بسیار زیادی در جهت كاهش محصولات حیوانات ایفا كند. به نظر می‌رسد كه آنتی‌بیوتیكها در جهت كاهش نیاز به پاسخهای التهابی در هنگام مواحهه با باكتریها به ما كمك می‌كنند. (Roura, ۱۹۹۲).

پس از پاسخهای التهابی ، حیوانات اغلب مجبور به تحمل رشد جبرانی می‌شوند در خلال این عمل، مواد مغذی مورد نیاز حیوان افزایش می‌یابد.

دومین حالت پاسخگویی ایمنی پاسخگویی اختصاصی سیستم ایمنی می‌باشد. در این حالت مولكولهای خاصی مثل ایمنوگولوبین‌ها ساخته می‌شوند تا در جهت مقابله با آنتی ژنهای بسیار خاص عمل كنند.

ایمنی اختصاصی توسط پاسخهای اختصاصی میزبان عمل می‌كند مانند ایمنوگلوبین‌های سلولهای B و همین طور پاسخهای سلولی مانند سلولهای واسطه T . این نوع پاسخها بسیار متمركز عمل می‌كنند. از این رو دفاع با استفاده از ایمنی اختصاصی به خاطر واكنش تنها با عامل بیماریزا ، موجب اثرات مستقیم در كل بدن حیوان نخواهد بود.

● نتیجه گیری:

در خلال یك پاسخ ایمنی، اجزای جیره غذایی اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر روی شدت و اثرگذاری پاسخ ایمنی خواهد داشت. برخی موجب افزایش و برخی دیگر موجب كاهش شدت پاسخ ایمنی نابجا مانند ایمنی خودکار و ایمنی مفرد مانند پاسخ التهابی با عوامل غیربیماریزا و ناكافی بودن ایمنی مانند كمبود پاسخ آنتی بادیها نسبت به عفونتهای میكروبی همگی مثالهایی هستد كه موجب كاهش عملكرد میزبان می‌شوند.

مترجم:مهندس محمدرضا دباغچیان