وقتی مغز گرفتار لذتی پوج می شود

استفاد ه نا به جا از مواد اعتیادآور, دگرگونی هایی در مغر به وجود می آورد, نظام های انگیزشی آن را به یغما می برد و چگونگی فعالیت ژن های آن را تغییر می دهد مغر یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد

هنگام بوکشیدن، تزریق یا خوردن ماده‌ای اعتیادآور، در بدن چه رخ می‌دهد؟ چرا این مواد باعث جست و جوی اجباری فرد برای آن‌ها می‌شوند؟ چرا هنگام گذر از جای تهیه‌ی آن ماده یا مشاهده‌ی بساط مصرف یا دیدار با هم‌منقلی‌ها یا هم‌پیاله‌ای‌ها، هوس مصرف این نوع ماده‌ها در فرد بیدار می‌شود؟ چرا ترک اعتیاد می‌تواند طاقت‌فرسا و گاهی غیر قابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی‌هایی که یک ماده‌ی اعتیادآور به وجود می‌آورد، مدت‌ها پس از ترک مصرف آن، باقی می‌ماند؟

پاسخ همه‌ی این پرسش‌ها در مغر ما نهفته است. استفاد‌ی نا به جا از مواد اعتیادآور، دگرگونی‌هایی در مغر به وجود می‌آورد، نظام‌های انگیزشی آن را به یغما می‌برد و چگونگی‌ فعالیت ژن‌های آن را تغییر می‌دهد. مغر یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده‌ی اختیاری به یک مصرف کننده‌ی اجباری، آبشاری از نغییرهای عصبی رخ می‌دهد که یکی از مهم‌ترین آن‌ها این است: کوکایین، نیکوتین، هرویین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت۱ مغز را تغییر می‌دهند.

● پشت پرده‌ی مرکز لذت

وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش۲ نیز نامیده می‌شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می‌آید. خوردن قطعه‌ای از یک کیک، مقداری ماکارانی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می‌کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه‌های خوشایند، نیز این مرکز را فعال می‌کند.

سلول‌های عصبی که مرکز لذت را می‌سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می‌کنند. این مولکول به عنوان پیام‌رسان عصبی از یک نورون(سلول عصبی) به نورون دیگر می‌رود، بر میزان آزاد شدن پیام‌رسان‌ از نرون‌های دیگر تاثیر می‌گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید۳ را به وجود می‌آورد.

داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می‌دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیش‌تر افزایش می‌دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه‌ی متفاوتی انجام می‌دهد:

کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می‌گیرد که در حالت عادی دوپامین‌هایی را که پیرامون نورون‌ها پخش شده‌اند، برداشت می‌کند. وقتی کوکایین همه‌ی جایگاه‌های روی این مولکول را که پروتیین ترابر۴ نامیده می‌شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی‌ماند. بنابراین، دوپامین پیرامون نورون‌ها می‌ماند و مرکز لذت را روشن نگه می‌دارد.

آمفتامین‌ها نیز مانع فعالیت پروتیین ترابر می‌شوند. به علاوه آن‌ها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه‌های کوچکی به نام وزیکول۵ می‌شوند که نرون‌ها دوپامین را درون آن‌ها اندوخته می‌کنند. دوپامین بیش‌تر به مفهوم تحریک شدن نورون‌های بیش‌تری در مرکز لذت است.

هرویین نورون‌های دارای دوپامین را تحریک می‌کند تا این مولکول پیام‌رسان را به ناحیه‌ای از مرکز لذت به نام هسته‌ی آکومبِنس ‎۶ رها کنند. به علاوه، هرویین همان نورون‌هایی را تحریک می‌کند که مخدرهای طبیعی مغز آن‌ها را تحریک می‌کنند.

الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین(که احساس خوشی را در ما تنظیم می‌کند) و مخدرهای ذاتی مغز می‌شود. الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می‌دهد. این پیام‌رسان عصبی، نورون‌هایی را تحریک می‌کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می‌شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می‌دهد. گابا از تحریک شدن نورون‌ها می‌کاهد و در نهایت بیش‌تر الکل‌نوش‌ها را خواب آلود می‌سازد.

● خوشی به ناخوشی می‌رسد

تا این‌جای داستان، زیاد بد نیست! مرکز لذت تحریک می‌شود و فرد سرخوشی فراوانی را تجربه می‌کند. اما یک داروی اعتیاد آور در دراز مدت نمی‌تواند چنین اثرهایی داشته باشد. با مصرف پیوسته‌ی دارو، دگرگونی‌های پایداری در مغز به وجود می‌آید: مصرف داروی اعتیاد آور، تعداد گیرنده‌های دوپامین را کاهش می‌دهد.

گیرنده‌ها به زبان ساده دست‌کش‌های مولکولی هستند که روی نورون‌ها قرار دارند و پیام‌رسان‌های عصبی در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ می‌آورند. اما هرچه مصرف داروی اعتیاد آور ادامه پیدا کند، شمار گیرنده‌های دوپامینی بیش‌تر کاهش می‌یابد. زیرا مغز تلاش می‌کند مرکز لذت را که بیش از اندازه فعال شده است، از راهی آرام کند. داشتن گیرنده‌ی کم‌تر به مفهوم این است که دوپامین کم‌تری به دام می‌افتد و در نتیجه، مرکز لذت آرام می‌شود.

اما اکنون قانون " نتیجه‌های ناخواسته" به اجرا در می‌آید. وقتی شمار گیرنده‌های دوپامین کاهش یابد، ضربه‌ای که برای ایجاد خوشی و لذت به کار گرفته می‌شود، کارساز نیست. این رویداد، اساس مولکولی تحمل است. یعنی، دارو پس از مصرف پیوسته، همان اثرهای آغازین را ندارد و معتاد برای به دست آوردن سرخوشی آغازین، باید مقدار مصرف خود را بالا ببرد.

اما مشکل بدتری هم وجود دارد. نابودی گیرنده‌های دوپامین به مفهوم این است که تجربه‌هایی که در حالت عادی احساس خوشی و لذت به وجود می‌آورند، عقیم می‌مانند. یک غذای خوشمزه، یک گفت و گوی جالب یا یک پیغام عالی، هیچ کدام به اندازه‌ دوران پیش از اعتیاد، هیجان و خوشی به پا نمی‌کنند. از این رو معتادان به این باور می‌رسند که تنها راه فرار از احساس بی‌چارگی و درماندگی، اضطراب و نگرانی و حتی افسردگی، مصرف داروی بیش‌تر است. به عبارت دیگر، مصرف آغازین ممکن است برای به دست آوردن خوشی و لذت باشد، اما اعتیاد به خاطر دوری از حقارت، نگرانی و نا امیدی بی‌پایان است.

درد و رنج ترک اعتیاد نیز نتیجه‌ی مستقیم دگرگونی‌هایی است که دارو در دستگاه دوپامینی مغز به وجود می‌آورد. ترک اعتیاد و پرهیز از مصرف دارو، مغر را از تنها منبع دوپامینی که احساس خوشی را می‌آفریند، محروم می‌سازد. بدون آن به نظر می‌رسد زندگی ارزش زندگی کردن را ندارد. برای نمونه، وقتی یک هرویینی به هرویین مورد نیاز خود دست پیدا نمی‌کند، به شدن به درد حساس می‌شود، پیوسته به دل‌ آشوبی و تهوع دچار می‌شود و لرزش غیر ارادی دارد. از این رو، متخصص‌ها، اعتیاد را نوعی بیماری مغزی می‌دانند؛ بیماری که با عمل ارادی مصرف دارو آغاز می‌شود، اما وقتی فردی به این بیماری دچار شد، دیگر نمی‌توان به او گفت: "بس کن"! درست همان طور که به یک سیگاری نمی‌توان گفت به آمفیزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادی باشد، اما پایان این طور نیست.

● بازگشت خراب‌کار

اگرچه پایه‌ی زیست‌شناختی اعتیاد، تحمل دارو و ترک اعتیاد تا حدود زیادی شناخته شده است، توضیح بازگشت این بیماری مشکل‌تر است. پرهیز از مصرف دارو اجازه می‌دهد گیرنده‌های دوپامین به حالت عادی باز گردند. بنابراین، پس از دوره‌ای درد و رنج ترک اعتیاد، مغز هوس دارو را رها می‌کند. اما، اعتیاد در عمل یک بیماری بازگشت‌کننده است.

مرکز لذت، که به مرکز اعتیاد تبدیل می‌شود، ارتباط نزدیکی با حافظه دارد و خاطره‌های بهره‌گیری نادرست از دارو به اندازه‌ای با دوام است که حتی مشاهده‌ی یک بازوی عریان می‌تواند بار دیگر آن‌ها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنیدن صدای زنگ "زمان غذا"، آب در دهانش جمع می‌شد، معتاد هنگام دیدن، شنیدن یا بوییدن پس مانده‌های مصرف داروی مخدر، آرزوی مصرف دارو را در سر می‌پروراند.

بازگشت اعتیاد ممکن است بازتاب تغییرهای ژنتیکی با دوام باشد. داروها می‌توانند به صورت کلیدهای DNA رفتار کنند و ژن‌ها را خاموش یا روشن کنند. برای نمونه، اعتیاد به کوکایین باعث کاهش فعالیت ژنی می‌شود که در تولید گیرنده‌های دوپامین نقش دارد. اگر این ژن پیوسته غیر فعال بماند، اساس بازگشت اعتیاد را پی‌ریزی می‌کند.

ژن‌ها ممکن است دست‌کم تا اندازه‌ای توضیح دهند چرا برخی بیش از دیگران در خطر اعتیاد قرار دارند. پژوهشگران دریافته‌اند همان دستگاه دوپامینی که داروها آن را فعال می‌کنند، با تجربه‌های تازه نیز می‌تواند روشن شود. از این رو پیشنهاد شده است افرادی که در پی تجربه‌ کردن "چیز تازه‌ی بعدی" هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامینی اصلی را تحریک کنند. اگر آنان تجربه‌ی تازه‌ای انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوی با داروها انجام دهند. در حقیقت، افرادی که وسواس گونه در پی تازگی هستند، بیش از افرادی که به چیزهای پیشین خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرایش دارند.

به نظر می‌رسد به دنبال تازگی بودن، اساس ژنتیکی دارد. بنابراین، شاید اعتیاد نیز یک عامل وراثتی نیز داشته باشد. البته ژن‌ها می‌توانند خطر اعتیاد را نیز کاهش دهند. بسیاری از آسیایی‌ها گونه‌هایی از ژن‌هایی را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظیم می‌کنند. در نتیجه، آنان پس از نوشیدن الکل واکنش شدیدی‌تری از خود نشان می‌دهند که به صورت برافروختگی، تهوع و تپش قلب شدید خود رانشان می‌دهد. این واکنش می‌تواند نوعی دفاع ذاتی در برابر الکلیسم باشد، زیرا مردم دوست دارند از چیزهایی که آنان را ناراحت می‌کند، دوری کنند. کاش دوری از اعتیاد برای دیگران نیز به همین سادگی بود.

● معتاد شوید

از سه دهه پیش، دانشمندان می‌دانستند که مغز مواد روان‌گردان۷ تولید می‌کند. نخستین‌بار موادی به نام اِنکفالین‌ها به عنوان مخدرهای طبیعی بدن معرفی شدند و خیلی زود هم‌ساخت‌های طبیعی همه‌ی داروهایی که نادرست استفاده می‌شوند، در مغز شناسایی شد. این مواد به عنوان آرام‌بخش‌های طبیعی بدن کار می‌کند و بسیاری از آن‌ها مرکز لذت را فعال می‌کنند.

اما مرکز لذت فقط برای خوشی و آرامش نیست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن این مرکز محرک اصلی انگیزش و مشوقی برای فراگیری و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشایندی باشد، اما هدف اصلی از این رفتار، حفظ زندگی است. لذتی که با بوهای مطبوع و شکم پر همراه است، انگیزه‌ی و محرکی برای ترغیب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقای آن‌ها تضمین شود.

مغز مدارهایی دارد که مرکز لذت را با رفتارهای سازشی پیوند می‌زنند. این مدارها به تجربه مفهوم و اهمیت می‌بخشند. مفهوم پیدا کردن تجربه با ارزیابی نیاز دارد. پس از ارزیابی، رفتار مغز برای تدبیر سازشی تنظیم می‌شود. این فرایند مفهوم بخشیدن به تجربه به ذخیره‌ی خاطره‌ها و در نهایت یادگیری نیاز دارد. مغز برای کمک کردن به این یادگیری، تجربه‌ها را به احساس‌ها پیوند می‌زند. از این رو، ما علاوه براین که از خواندن کتاب می‌آموزیم، از این کار لذت هم می‌بریم و این سرخوشی را می‌توانیم تا اندازه‌ای تقویت کنیم که بی کتاب چون معتاد بی‌دارو باشم.

خلاصه، اگر از خوردن، آشامیدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگی لذت می‌بریم، به مخدرهای ذاتی و مرکز اعتیاد ذاتی آن مدیون هستیم. اگر اعتیاد چهره‌ی زندگی را برای برخی تاریک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهای بیرونی با مخدرهای درونی است. به نظر می‌رسد خوشبختی و تیره‌بختی ما در دست اعتیاد است. بنابراین، برای رهایی از اعتیاد باید به فعالیت‌ها و رفتارهای مثبت معتاد شویم.

پی نوشت

۱. Pleasure Center

۲. Reward Center

۳. Euphoria

۴.Transporter

۵.Vesicle

۶. Nucleus a c cumbens

۷. Psycoactive

نویسنده: حسن سالاری