بازار
پژوهشگران مؤسسه کشف هارینگتون در بیمارستان‌های دانشگاهی و دانشگاه کیس وسترن رزرو، سازوکاری کشف کرده‌اند که می‌تواند دو ویژگی سرسخت چاقی را توضیح دهد: چرا وزن ازدست‌رفته اغلب برمی‌گردد و چرا استعداد بیشتر برای چاقی می‌تواند از مادر به فرزند منتقل شود. یافته‌های آنها نشان می‌دهد چاقی در سلول‌های چربی نوعی حافظه مولکولی باقی می‌گذارد که حتی پس از کاهش وزن، گرسنگی را تشدید می‌کند.
این مطالعه که در نشریه سِل ریپورتز/ Cell Reports منتشر شده، بر آسپروسین (هورمونی که بافت چربی آزاد می‌کند و به مغز علامت می‌دهد اشتها را تحریک کند) متمرکز است. در موش‌ها، چاقی فعالیت سلول‌های چربی را طوری تغییر داد که آسپروسین پس از کاهش وزن هم بالا بماند. شواهد به‌دست‌آمده از داده‌های انسانی نیز این سازوکار را تأیید کرد، هرچند پژوهشگران باید مستقیماً تأیید کنند که در انسان‌ها هم به همین شکل عمل می‌کند. وقتی سیگنال گرسنگی روشن می‌ماند
پژوهشگران ابتدا این پرسش را مطرح کردند که چه چیزی باعث افزایش تولید آسپروسین در چاقی می‌شود. آزمایش‌های آنها به یک مولکول التهابی (TGF-β1) اشاره کرد. قرار گرفتن کوتاه‌مدت در معرض این مولکول، تغییری ماندگار در نحوه رفتار ژن‌ها ایجاد کرد، بدون اینکه توالی دی‌اِن‌اِی را عوض کند. این تغییر هفته‌ها پس از بازگشت سطح این مولکول به حالت عادی باقی ماند. حتی وقتی موش‌ها همه وزن اضافی خود را از دست دادند، سلول‌های چربی‌شان همچنان آسپروسین بیشتری تولید می‌کردند که سیگنال اشتها را قوی‌تر نگه می‌داشت. چرا پس از درمان، وزن برمی‌گردد؟
داروهای جی‌اِل‌پی‌وان/ GLP-۱ (گروهی از داروهای کاهش وزن مثل سماگلوتاید) بخشی از اثر خود را با کاهش گرسنگی و افزایش احساس سیری اِعمال می‌کنند. اما این داروها اشتها را فقط تا زمانی که مصرف می‌شوند کنترل می‌کنند و آن دسته از تغییرات سلولی را که بدن را برای گرسنگی دوباره آماده نگه می‌دارد، از بین نمی‌برند. اگر سازوکار آسپروسین در انسان‌ها هم عمل کند، می‌تواند توضیح دهد چرا وزن معمولاً پس از قطع این داروها برمی‌گردد. …
