به نقل از نیواطلس، پیشِنگ شو، پژوهشگر حوزه داروسازی در دانشگاه کارولینای جنوبی و نویسنده ارشد این مطالعه، میگوید: نورونهای جدید میتوانند بالغ شوند و به حیات خود ادامه دهند. او میافزاید: همچنین تایید کردیم که تراکم نورونها در مغز موشهای تحت درمان، به مراتب بیشتر شده است.
بیماری آلزایمر را میتوان نبردی میان رشد سلولی و از دست رفتن تدریجی نورونها در اثر التهاب دانست. از آنجا که مغز نمیتواند سلولهای عصبی از دست رفته را در مناطق حیاتی مانند هیپوکامپ با سرعت کافی جایگزین کند، افراد مبتلا به این بیماری حافظه و تواناییهای شناختی خود را از دست میدهند و در نهایت حتی توانایی غذا خوردن یا حفظ تعادل به شکل ایمن را نیز از دست خواهند داد.
بیشتر درمانهای تایید شده فعلی، مکانیسمهایی را هدف قرار میدهند که تصور میشود باعث التهاب میشوند. این درمانها با کاهش سرعت تخریب عصبی، زمان بیشتری در اختیار بیمار قرار میدهند. با این حال، هیچ یک از آنها نمیتواند به طور کامل جلوی از دست رفتن سلولهای عصبی را بگیرد. همچنین هیچ درمان فعلی نمیتواند سلولهای مغزی را با سرعتی بیشتر از سرعت نابودی آنها ترمیم یا جایگزین کند.
یکی از اهداف امیدوار کننده برای بازسازی عصبی، نوعی سلول تخصصی و ستارهای شکل به نام آستروسیت است. این سلولها معمولا وظیفه حمایت و محافظت از نورونها از جمله با تامین انرژی و تنظیم نوسانات شیمیایی محیط اطراف نورونها را بر عهده دارند. اما این سلولهای موسوم به «پرستار» میتوانند در شرایط مناسب به سلولهای عصبیِ پردازش کننده اطلاعات تبدیل شوند.
با این حال، این شرایط با یک مانع جدی رو به رو هستند.
پروتئینی به نام PTBP۱ به آرانای موجود در آستروسیتها متصل میشود و مانع از آن میشود که این سلولها ویژگیهای سلولهای عصبی را پیدا کنند.
پژوهشگران، با تکیه بر تحقیقات پیشین، اطمینان داشتند که از بین بردن PTBP۱ میتواند به آستروسیتها و سلولهای پشتیبان مشابه اجازه دهد … …
