تازه های پزشکی امروز

آلودگی ذره ای هوا با افزایش بیش از حد احتمال بروز بیماری قلب و حمله همراه است طی یک بررسی مورد شاهد که در شمال ایتالیا انجام شد, پژوهشگران به ارزیابی این موضوع پرداختند که آیا این نوع آلودگی ممکن است با ترومبوز وریدی مرتبط باشد

● آلودگی ذره‌ای هوا و DVT

آلودگی ذره‌ای هوا با افزایش بیش از حد احتمال بروز بیماری قلب و حمله همراه است. طی یک بررسی مورد شاهد که در شمال ایتالیا انجام شد، پژوهشگران به ارزیابی این موضوع پرداختند که آیا این نوع آلودگی ممکن است با ترومبوز وریدی مرتبط باشد. در مجموع ۸۷۱ بیماری که بین سال ۱۹۹۵تا ۲۰۰۵دارای تشخیص ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی (DVT) بودند و ۱۲۱۰ ‌فرد سالم در این تحقیق شرکت داده شدند. پژوهشگران میزان تماس شرکت‌کنندگان را با مواد ذره‌ای آلوده‌کننده‌ی هوا که بیش از ۱۰ میکرومتر قطر داشتند (۱۰PM) در طول سال قبل از تشخیص DVT (موارد) یا معاینه (شاهدان) براساس میزان مونیتور شده ۱۰PM در ۹ منطقه‌ی جغرافیائی اندازه‌گیری کردند.

متوسط تماس با ۱۰PM در طول سال پیش از تشخیص یا معاینه در مناطق مختلف، متفاوت بود و از ۱۲ یا ۵۲ میکروگرم در مترمکعب گسترش داشت. بعد از کنترل چند عامل متعدد از جمله سن، جنس، استفاده از ضدبارداری خوراکی و فاکتور V لیدن یا موتاسیون پروترومبین، محققان دریافتند که برای هر ۱۰ میکروگرم درمترمکعب افزایش تماس با ۱۰PM ، احتمال DVT تا ۷۰% افزایش می‌یابد.

● پلاریزاسیون مجدد زودرس و IVF

پلاریزاسیون مجدد زودرس یکی از یافته‌های شایع در الکتروکاردیوگرافی است که تصور می‌رود خوش‌خیم باشد. اما، مدارک تجربی حاکی از آن است که پلاریزاسیون مجدد زودرس بالقوه باوقفه‌ی ناگهانی قلب همراه است. طی یک بررسی گذشته‌نگر بین‌المللی اطلاعات اولیه‌ی حاصل از ۲۲ مرکز آریتمی مراقبت ثالثه، محققان ۲۰۶ نفر از بازماندگان فیبریلاسیون ایدیوپاتیک بطنی (IVF) را با ۴۱۲ نفر شاهد از نظر سن، جنس ونژاد تطبیق دادند. IVF عبارت بود از وقفه‌ی ناگهانی قلب که در فقدان ناهنجاری‌های موجود یا قابل القای ساختاری یا الکتریکی از جمله سندرم QT طولانی، فاصله‌ی کوتاهQT و سندرم Brugada دیده می‌شد.

در ۶۴ مورد (۳۱%) در برابر ۲۱ نفر شاهد (۵%) پلاریزاسیون مجدد زودرس موجود بود و وقتی این حالت وجود داشت، از نظر وسعت در بیماران تجربی بالاتر از افراد شاهد بود. عوامل پیش‌گویی‌کننده‌ی پلاریزاسیون زودرس مجدد شامل جنس مرد و وقوع آریتمی ضمن خواب بود.

در تمام افراد تجربی دچار IVF از کاردیوورتر دفیبریلاتور قابل کاشت استفاده شد. در طول متوسط پیگیری ۶۱ ماهه، بیماران IVF دارای پلاریزاسیون مجدد زودرس به طور قابل توجه بیشتر از افراد بدون پلاریزاسیون مجدد زودرس به VF راجعه مبتلا شدند.

● تاخیر MI بالا آمدن SI

آنالیز اطلاعات در سطح ملی مشخص کرده است کدام بیمار دچار MI، بالا آمدن قطعه ST، بیشتر در معرض خطر است.

● تروپونین و پیش آگهی نارسایی حاد قلب

طی یک بررسی مشاهده‌ای، افزایش تروپونین دارای پیامد ضعیف درنارسایی حاد قلب بوده است ولی آیا انجام این آزمایش، اساسا بر اخذ تصمیم درمانی باید تاثیر داشته باشد؟

● پیشگیری از خطاهای دارویی

خطاهای دارویی به ویژه در کودکان مشکل‌ساز است زیرا بسیاری از داروهای مورد استفاده برای بزرگسالان فرموله شده‌اند.

● بتابلوکرها در جراحی غیرقلبی

نتایج حاصل از کارآزمایی POISE حاکی از آن است که خطرات شروع بتابلوکرها در بیماران عمل شده‌ی غیرقلبی بر منافع آن‌ها می‌چربد.

● نزیریتید و ADHF

nesiritide، دارویی است که از نظر ساختمانی مشابه پپتیدناتربوتیک نوع B است و در آغاز تصور می‌شد سبب افزایش دیورز و کاهش بیمارگنی و طول مدت اقامت در بیماران مبتلا به نارسایی حاد جبران نشده‌ی قلب (ADHF) می‌شود. اما به علت گرانی و افزایش میزان نارسایی کلیه و ثابت شدن عدم مزیت آن نسبت به درمان متعارف از درمان کنار گذاشته شد.

طی یک کارآزمایی دارای شاهد و دارونما و تصادفی شده و با حمایت مالی کارخانه، محققان تاثیر افزودن انفوزیون ۸ ساعته‌ی نزیریتید (۲ میکروگرم به ازای کیلوگرم به صورت لقمه و سپس ۰.۰۱mg/kg/min) را به درمان متعارف در بیمارانی ارزیابی کردند که به علت ADHF به بخش اورژانس شهری مراجعه کرده بودند. از تعداد ۱۰۱ بیمار (۵۶% سیاه)، ۹۷ نفر دارای اطلاعات پیامدی کامل بودند. میزان پذیرش مجدد در بخش اورژانس یا بیمارستان بعد از ۳۰ روز (پیامد اولیه) میان گروه نزیریتید و دارونما اختلاف قابل توجهی وجود نداشت.

● پروتئینوری در دیابت

آلیسکیرن aliskiren با نام تجارتی Tekturna مهارکننده‌ی مستقیم رنین است و برای درمان هیپرتانسیون به سال ۲۰۰۷ توسط FDA مورد تائید قرار گرفته است. پژوهشگران یک کارآزمایی تصادفی شده با حمایت مالی کارخانه انجام داده‌اند تا روشن شود آیا بلوکاژ دوتایی سیستم رنین آنژیوتانسین، آلدوسترون با تلفیق آلیسکیرن و لوزارتان که بلوکرگیرنده‌ی آنژیوتانسین می‌باشد در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی سبب کاهش پروتئینوری در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی می‌شود. در این کارآزمایی ۵۹۹ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲، هیپرتانسیون و نفروپاتی (نسبت آلبومین به کرآتینین ادرار میان ۳۰۰ و ۳۵۰۰ میلی‌گرم به ازای هرگرم) شرکت داده شدند. بیمارانی که سرعت تصفیه‌ی گلومرولی کمتر از ۳۰ میلی‌لیتر در دقیقه یا پتاسیم سرم بیش از ۱/۵ میلی اکی والان در لیتر داشتند از کارآزمایی حذف شدند.

بیماران یا از لوزارتان و آلیسکیرن استفاده می‌کردند و یا ازلوزارتان و دارونما استفاده می‌نمودند. بعد از ۶ ماه، متوسط نسبت آلبومین به کرآتینین ادرار به طور قابل توجه تا ۲۰%در مقایسه با دارونما در گروه آلیسکیرن کاهش یافت. متوسط فشار خون در گروه آلیسکیرن به طور قابل توجه کمتر از گروه دارونما بود ولی اختلاف تنها ۲ میلی متر جیوه سیستولی و ۱ میلی‌متر دیاستولی بود. در دو گروه میزان GFR به طور قابل توجه اختلاف نداشت.

● آنژیوگرافی کرونر و مرگ

نتایج بسیاری از بررسی‌ها حاکی از آن است که اقلیت‌های قومی، خانم‌ها، سالمندان و ضعفا کمتر از دیگران به مداخله‌های موثر برای آنژین پایدار و سندرم‌های حاد کرونر دسترسی دارند. آیا کاهش میزان دسترسی سبب بدترشدن پیامدهای قلب می‌گردد؟ طی یک بررسی ۵ ساله‌ی همنوا که در چند مرکز انجام شد، محققان پرونده‌ی طبی ۱۰۶۳۴ بیمار را بازبینی کرده‌اند که اخیرا دچار آنژین شده و در انگلستان توسط «کلینیک‌های دسترسی سریع به درد وقفسه‌ی سینه» ویزیت شده بودند.

یک پانل مستقل مشخص کرد که ۱۳۷۵ بیمار کاندید مناسبی برای آنژیوگرافی کرونر هستند. از این عده، تنها در ۴۲۰ بیمار (۳۱%) این روش انجام شد. طی آنالیز با چند متغیر، در بیماران ۶۵ ساله و بالاتر (در مقایسه با بیماران جوان‌تر از ۵۰ سال) در خانم‌ها (در مقایسه با آقایان) در بیماران آسیای جنوبی (در مقایسه با بیماران سفیدپوست) و در بیمارانی که در ضعیف‌ترین پنجه‌ی اقتصادی بودند (در مقایسه با بیماران پنجه‌های اقتصادی دیگر) به طور قابل توجه آنژیوگرافی کرونر کمتر انجام شده بود. در تمام زیر گروه‌ها، بیمارانی که آنژیوگرافی کرونر نشده بودند، دارای میزان بالاتر سندرم غیرمهلک حاد کرونر و مرگ به علت بیماری کرونر قلب بودند.

● پیشگیری از رویدادهای قلب و عروق دیابت

به رغم اعتقاد عامه، مدارک محدودی در دست است که نشان می‌دهد درمان فشرده‌ی کاهش گلوکز سبب بهبود پیامدهای ماکروواسکولار در بیماران دیابتی نوع ۲ می‌شود. طی دو کارآزمایی تصادفی شده‌ی جدید، پژوهشگران این موضوع را بررسی کرده‌اند.

بررسی ACCORD با پشتیبانی مالیNIH شامل ۱۰۲۵۱ بیمار دیابتی نوع ۲ (متوسط سن ۶۲ سال، متوسط هموگلوبین گلیکوزیله۱/۸) همراه بیماری شناخته شده‌ی قلب و عروق یا حداقل دو عامل خطرساز اضافی انجام شد. بیماران یا از درمان فشرده (HbA۱c هدف ۶% همراه رژیم فردی شده‌ی ضد دیابتی توسط پزشک) یا از درمان استاندارد (HbA۱c بین ۷ تا۹/۷) استفاده کردند. با وجودی که کنترل قند خون به طور قابل توجه در گروه درمان فشرده بهتر از درمان استاندارد در تمام طول کارآزمایی بود ولی پس از متوسط پیگیری ۵/۳ ساله به علت بالا بودن میزان مرگ و میر در گروه درمان فشرده، نسبت به درمان استاندارد، انجام این کارآزمایی متوقف شد. افزون بر این، دو گروه از نظر پیامد مرکب اولیه‌ی مرگ قلب و عروق، انفارکتوس غیرمهلک میوکارد یا حمله‌ی غیرمهلک اختلاف قابل توجهی نداشت. هیپوگلیسمی شدید وافزایش وزن در گروه درمان فشرده شایع‌تر بود ولی عواملی که واسطه‌ی مرگ و میر بالاتر در درمان فشرده بودند روشن نیست.

بررسی دوم یعنی کارآزمایی ADVANCE شامل ۱۱۱۴۰ بیمار بود. گروه درمان فشرده به عنوان درمان اولیه از گلیکازید که یک سولفونیل اوره است استفاده کردند (و در صورت لزوم برای رسیدن به HbA۱c هدف ۵/۶ سایر داروها اضافه می‌شد) و گروه درمان استاندارد از هیچ دارویی به غیر از گلیکازید استفاده ننمودند. با وجودی که متوسط HbA۱c در گروه درمان فشرده برابر ۵/۶ و در گروه درمان استاندارد برابر ۳/۷ در طول ۵ سال پیگیری بود، میان گروه‌ها از نظر نقطه‌ی پایانی اولیه‌ی مرگ قلب و عروق، MI غیرمهلک یا حمله‌ی غیرمهلک یا مرگ و میر به هر علت اختلافی دیده نشد. پیامد میکروواسکولار نوروپاتی‌هایی که به تازگی ایجاد شده یا بدتر شده بودند به طور قابل توجه در گروه درمان فشرده کمتر بود ولی هیپوگلیسمی شدید در این گروه بیشتر دیده می‌شد. این بررسی توسط سازنده‌ی گلیکازید حمایت مالی شده بود.

● نفریت و درمان با استروئید

داروها علت اصلی نفریت حاد بینابینی (AIN) هستند. با وجودی که گاهی AIN ناشی از دارو باکورتیکوستروئیدها درمان می‌شود، کارآزمایی تصادفی شده‌ای برای ارزیابی این درمان انجام نشده است. طی یک بررسی گذشته‌نگر، نفرولوژیست‌ها آثار درمان با استروئید را در ۶۱ بیمار مورد سنجش قرار دادند که در بیوپسی دچار AIN ناشی از دارو بودند.

شایع‌ترین عوامل مهاجم آنتی ‌بیوتیک‌ها (۶۵%) و داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (۳۷%) بودند. در تمام موارد داروی عامل متوقف شده بود. ۵۲ بیمار استروئید دریافت داشتند و ۹ نفر دارو دریافت نکردند، اختلاف قابل توجهی میان گروه‌ها ازنظر ویژگی‌های دموگرافیک، تراز کرآتینین اولیه سرم یا بالاترین تراز کرآتینین سرم موجود نبود. دیالیزمزمن در ۴ مورد از ۹ بیماری که استروئید دریافت نداشتند و در ۲ نفر از ۵۲ بیمار مصرف‌کننده‌ی استروئید انجام شد که اختلافی قابل توجه بود.