با پیشگامان فن آوری آزمایشگاهی

كودكان كه بهره هوش بالاتری دارند الزاماً دارای مغزهایی با ابعاد بزرگ تر از سایر كودكان هستند ولی سطوحی از مغز آنها كه درگیر تفكر است در حین دوره بلوغ دچار تغییرات بسیار زیادی می شود

● التراسوند ابزاری مناسب برای رد یابی سرطان در زنان باردار است‏

‏ به نظر می‌رسد التراسوند روشی موثر و در عین حال ایمن برای تشخیث تومورهای سینه در زنان باردار است. محققان مركز تشخیص سرطان "‏Anderson‏" در آمریكا اخیراً گروهی از زنان را در مورد نحوه تشخیص و درمان سرطان در حین دوره بارداری مورد ارزیابی قرار دادند. نتایج این تحقیقات در ژورنال ‏Radiology‏ به چاپ رسیده است. بر طبق تحقیقات انجام شده التراسوند ۱۰۰% توانسته سرطان را شناسایی كند، در حالی كه ماموگرافی ۹۰% از موارد را شناسایی كرده است. تغییرات هورمونی در دوره بارداری باعث افزایش حجم و سفتی سینه می‌شود، بنابراین شناسایی توده‌های مختلف در درون سینه مشكل می‌شوند. به علاوه نیاز به تشخیص و درمان سریع در این موارد تا حد بسیار زیادی با ایمنی و سلامت جنین در ارتباط است و همین مسأله باعث پیچیدگی و دشواری این گونه موارد می‌شود.

بر طبق تحقیقات به عمل آمده در ۲۳ زن كه مورد آزمایش قرار گرفتند، ۲۴ توده سرطانی مشاهده شد. ۱۷ تومور توسط تركیبی از التراسوند و ماموگرافی و ۴ تومور به تنهایی توسط التراسوند و سه تومور نیز به تنهایی توسط ماموگرافی شناسایی شد. ماموگرافی ۱۸ تومور را در ۲۰ زن باردار كه ماموگرافی انجام دادند شناسایی كرد (۹۰%). در حالی كه التراسوند تعداد ۲۱ تومور را در این ۲۰ زن شناسایی كرد. (۱۰۰%). به علاوه التراسوند متاستاز سرطان را به غدد لنفاوی در ۱۵-۱۸ نفر از این زنان یعنی حدود (۸۳%) مشخص كرد. اكثر این بیماران یعنی حدود ۱۸ نفر از آنها دارای كارسنیوم مجرای شیردهی بودند كه بسیار خطرناك است. شش درصد دارای سرطان مرحله ‏III، ۳۰% دارای سرطان مرحله ‏II، یكی از آنها دارای سرطان سینه نوع ‏I‏ و باقیمانده آنها دارای سرطان مرحله ‏IV‏ با متاستاز به سمت كبد بودند.

از آنجا كه مراحل سرطان در این تحقیقات پیشرفته بود، ۱۶ نفر از این بیماران (۷۰%) تحت شیمی‌درمانی بر پایه آنتراسایكلین قرار گرفتند. این نوع شیمی درمانی كمترین خطر را برای رشد جنین دارد و برای زنان باردار تحت درمان بهترین نوع شیمی درمانی است، چرا كه در زنان باردار معمولاً از انجام اعمال جراحی یا پرتودرمانی اجتناب می‌شود.

● تغییرات در مغز كودكان با ‏IQ‏ ارتباط دارد

كودكان كه بهره هوش بالاتری دارند الزاماً دارای مغزهایی با ابعاد بزرگ‌تر از سایر كودكان هستند. ولی سطوحی از مغز آنها كه درگیر تفكر است در حین دوره بلوغ دچار تغییرات بسیار زیادی می‌شود. در هنگامی كه این كودكان در سنین بلوغ هستند، سطح خارجی مغز آنها (كورتكس) دارای ضخامتی كم است و ارتباطات عصبی جدیدی ایجاد می‌‌شود كه مغز را كامل‌تر می‌كند. با استفاده از اسكن‌های مغزی،متخصصان كشف كردند كه كورتكس كودكانی كه از بهره هوشی بالاتری برخوردار هستند، نسبت به كودكانی كه دارای بهره هوشی میانگین هستند زودتر ضخامت و پیچیدگی پیدا می‌كند. پژوهشگران از ۳۰۷ كودك در زمان‌های مختلف در حین دوره رشد از سن ۶ تا ۲۰سالگی ‏MRI‏ گرفتند. اكثر این كودكان در فاصله زمانی دو سال دو بار تحت اسكن مغزی قرار گرفتند. بهره هوشی كودكان با تست ‏Wechsler IQ‏ كه در واقع دانش كتبی و شفاهی و منطقی كودكان را مورد سنجش قرار می‌دهد،‌ ارزیابی شد. بر پایه امتیازات گرفته شده از این تست، كودكان به سه دسته تقسیم شدند. نابغه (۱۴۵-۱۲۱)، بهره هوشی بالا (۲۰-۱۰۹) و بهره هوشی میانگین (۱۰۸-۸۳).

اسكن ‏MRI‏ مشخص كرد كه كورتكس مغز همه این كودكان در دوران كودكی به ضخامت رسیده است. كورتكس بیشتر این كودكان نابغه كه در سنین ۷ تا ۸ سال بودند ضخامت خراجی كمتری نسبت به كودكان با بهره هوشی میانگین داشتند ولی در سن ۱۱ تا ۱۲ سالگی به ضخامتی بیشتر از سایر كودكان رسیده بودند. ضخیم شدن كورتكس در كودكان با بهره هوش میانگین تقریباً در سن ۸ سالگی در ماكزیمم مقدار خود قرار دارد و تنها در سا‌ل‌های آینده اندكی نازك شدن را نشان می‌دهد. بنابراین زمان رشد و تكامل مغزی در كودكان با بهره هوشی بالا طولانی‌تر است. كورتكس اكثر كودكان با بهره هوشی بالا در اواخر دوران نوجوانی با سرعت بیشتری نازك می‌شود. به گفته دكتر "‏Shaw‏" محقق این پروژه بیشتر تغییرات در بخش پری فرونتال كورتكس یعنی بخشی كه مربوط به تفكر و فعالیت‌های سطح بالای مغزی است، دیده می‌شود و در بخشی كه در ارتباط با تفكرات و تصمیم‌های پیچیده است، متفاوت‌ترین نوع تغییرات مشاهده می‌شود.

● مولكول‌های گلوكز و توانایی توقف متاستاز

محققان تلاش می‌كنند با سنتز گونه‌های مختلف مولكول‌های گلوكز كه در سلول‌های سرطانی یافت می‌شود، راهی را برای توقف روند متاستاز سرطان پیدا كنند. بر روی سطح سلول‌های سرطانی مولكول‌های بلندی هستند كه اسیدپلی سیالیك نام دارند و از ۲۰۰ قند ساده یكسان كه به یكدیگر متصل، تشكیل شده‌است. اسید پلی سیالیك بر روی سلول‌های سرطانی متفاوت در افراد مختلف مشاهده شده است. وقتی سلول‌های سرطانی شروع به گسترش می‌كنند، اسید سیالیك‌های بیشتری بر روی سطح آنها جمع می‌شود. به نظر می‌رسد كه این سلول‌ها می‌تواند به بافت‌های اطراف خود تجاوز كند و از تومور مبدأ خارج شود و به اطراف برسد. ایده مورد نظر برای حل این مشكل بسیار ساده است. اگر بتوانیم تولید این سلول‌های سرطانی و در نتیجه اسید پلی سیالیك را متوقف كنیم، قادر نخواهند بود به راحتی به راحتی گسترش پیدا كند. سلول‌های سرطانی كه منتشر نشود یا به كندی منتشر شود، خطر بسیار كمتری دارد و راحت‌تر تحت درمان قرار می‌گیرد.‏

سطح سلول‌ها تركیب پیچیده‌ای از پروتئین‌ و قند را شامل می‌شود. در گذشته بیشتر توجه پژوهشگران معطوف گوناگونی پروتئین‌ها بر روی سطح سلول‌ها می‌شد ولی دكتر "رابرت فالكونر" پژوهشگر دانشگاه "‏Bradford‏" گوناگونی قندهای یافت شده بر روی سلول‌های سرطانی را بیشتر مورد توجه قرار داد. اگر یك قند به مولكول‌های بلند اسید پلی سیالیك اضافه شود اسید سیالیك ساخته می‌شود و در ادامه سلول‌ها رشد می‌كند. دكتر "فالكونر" از گونه‌ای از اسید سیالیك برای توقف آنزیم‌هایی كه باعث ساختن مولكول‌های بلند اسید پلی سیالیك می‌شود، استفاده كرد و توانست گونه‌های مختلفی از مولكول‌ اسید سیالیك نرمال را نیز تولید كند و با سنتز گونه‌های مختلف این قندهای غیرطبیعی به توانایی این مولكول‌ها برای متوقف كردن آنزیم‌های سازنده اسید پلی سیالیك پی ببرد. مولكول‌هایی كه موفق به متوقف كردن تولید آنزیم‌های مورد نظر شدند، در آزمایشگاه به طور مستقیم برروی سلول‌های سرطانی مورد آزمایش قرار گرفت تا بررسی شود كه آیا این تاثیر را برروی رشد سلول‌های سرطانی نیز دارند یا خیر. و گام آخری این تحقیقات بررسی این مساله بود كه اگر این مولكول‌ها می‌تواند ساخت مولكول‌های اسید پلی سیالیك را درسلول‌های سرطانی متوقف كنند آیا می‌توانند متاستاز سلول‌ها را نیز متوقف كند. ‏

● ژن درمانی راهی برای توقف سرطان پوست ‏

‏ سرطان پوست یكی از رایج‌‌ترین سرطان‌ها است. به همین دلیل مركز بین‌المللی سرطان آمریكا تحقیقات گسترده‌ای را بر روی این بیماری آغاز كرد و نتایج آن را در مجله"‏Science‏" به چاپ رساند. ‏

در این تحقیقات برای نخستین بار از روش ژن درمانی برای درمان سرطان استفاده شد كه تا حد زیادی نیز موفق عمل كرد. به علاوه نه تنها می‌توان این روش را بر روی ملانوما به كار برد، بلكه برای رنج وسیعی از سرطان‌ها مثل سرطان سینه و ریه نیز قابل استفاده است. لنفوسیت‌ اتولوگوس كه گونه‌ای از سلول‌های سفید خون است، در گذشته برای درمان متاستاز ملانوما به كار می‌‌رفت. در پروسه‌ای كه انتقال تطبیقی سلول‌ها نامیده می‌شود، لنفوسیت‌ها ابتدا از بیماری كه دارای ملانومای پیشرفته است، گرفته می‌شود. سپس سلول‌های مهاجم كشنده تومور كه در آزمایشگاه انتخاب می‌شود برای مقابله با بقیه لنفوسیت‌های باقی مانده در بدن بیمار به كار می‌رود. ‏

گرچه این روش بسیار موثر است، اما این متد تنها می‌تواند در مورد بیماران دارای ملانوما و كسانی كه دارای سلول‌های تومور غیرطبیعی (لنفوسیت) است، به كار رود. از این رو محققان تلاش كردند تا لنفوسیت‌های نرمال را در آزمایشگاه به سلول‌هایی مهاجم و كشنده برای سلول‌های سرطان تبدیل كنند. برای انجام این كار، باید نمونه خون را از فرد بگیرند تا بتوانند لنفوسیت‌های نرمال بیمار را از آن استخراج كنند. ررتو ویروس مانند یك وسیله نقلیه عمل می‌كند تا ژن‌هایی را كه پروتئین‌های خاص را كدگذاری كرده‌اند و به گیرنده‌های ‏T‏ معروف است، (‏TCR‏) به داخل سلو‌ل‌ها منتقل كند. وقتی ژن‌ها فعال است، ‏TCR‏ تولید می‌شود و این گیرنده‌های پروتیین در سطح خارجی لنفوسیت‌ها قرار می‌گیرند. ‏TCRها وظیفه شناسایی مولكول‌های ویژه‌ای كه روی سطح سلول‌های تومور را پوشانده‌است را بر عهده دارد. و سپس لفنوسیت‌ها را برای تخریب سلول‌های سرطانی آماده می‌كند. در طی این تحقیقات لنفوسیت‌های جدید به ۱۷ بیمار با ملانومای متاستیك پیشرفته تزریق شد. در این تحقیق سه گروه بیمار حضور داشت. گروه اول شامل سه بیمار بود كه بیماری آنها بدون هیچ تاخیری در حال پیشروی بود. در دو گروه باقیمانده بیماران تحت درمان‌های پیشرفته قرار گرفتند. یك ماه پس از آغاز ژن درمانی تمام بیماران در و گروه آخر همچنان ۵۶%-۹ لنفوسیت‌های ‏TCR‏ را داشتند ولی هیچ‌گونه اثرات سمی در سلول‌های این بیماران مشاهده نشد. ‏

●‏ داروهای سرطان می‌تواند باعث توقف رشد سن بلوغ در كودكان شود

محققان به صورت تجربی دریافتند كه استفاده از داروهای سرطانی در موش‌های آزمایشگاهی باعث بروز علایم و نشانه‌های پروگریا می‌شود. پروگریا یك نوع بیماری ژنتیك نادر است كه می‌تواند در صورت پیشرفت باعث توقف رشد یا حتی بیماری‌های قلبی - عروقی در كودكان شود.

این یافته جدید می‌تواند كمك مهمی برای كشف روش جدید درمان پروگریا در كودكان كند. از هر ۴ میلیون كودك یك نفر با پروگریا متولد می‌شود كه می‌تواند منجر به كوتاهی بیش از حد قد، طاسی، چروك شدن پوست یا سخت شدن دیواره‌ شریان‌ها شود. بیشتر كودكان مبتلا به پروگریا تا سن ۱۵ سالگی در اثر بیماری قلبی می‌میرند.

در تحقیقات جدیدی كه نتیجه آن به صورت ‏online‏ بر روی سایت مجله "‏Science‏" قرار گرفت، دو محقق به نام‌های "‏Loren Fong‏" و "‏Stepher Young‏ " ، نوعی مهاركننده را به نام (‏FTI‏) به موش‌های مبتلا به پروگریا تزریق كردند. ‏FTI‏ برای نخستین بار توسط كمپانی‌های داروسازی كه داروهای سرطانی تولید می‌كردند، ساخته شد.

استفاده از ‏FTI‏ به عنوان روش درمان باعث بهبود نسبی در وزن بدن، استقامت استخوان‌ها نسبت به موش‌هایی كه تحت درمان قرار نگرفته بود، شد. این نخستین تحقیق انجام شده بر روی مدل‌های حیوانی بود كه نشان داد ‏FTI‏ می‌تواند در درمان پروگریا و شرایط و حالت‌های وابسته به آن موثر باشد.

برای انجام آزمایش موش‌ها به دو دسته تقسیم شد، به گروه اول ‏FTI‏ تزریق شد و گروه دوم تحت هیچ درمانی قرار نگرفتند. پس از ۲۰ هفته مطالعه، ۶ موش از بین ۱۴ موشی كه مبتلا به پروگریا بودند و تحت درمان قرار نگرفتند مردند، در حالی كه تنها كی از ۱۳ موشی كه ‏FTI‏ به آنها تزریق شده بود، مرد. در ضمن تمام موش‌هایی كه تحت درمان قرار نگرفته بودند، دچار حالت‌های غیرطبیعی كه از نشانه‌های بارز پروگریا است، شدند. در حالی كه ۳۰% از موش‌هایی كه ‏FTI‏ به آنها تزریق شده بود، دچار این حالت‌ها شدند.

البته نتایج آزمایش‌ها نشان داد كه اگرچه ‏FTI‏ به صورت مجزا می‌تواند بیماری را در موش‌ها تا حد زیادی بهبود بخشد، داروهایی كه تا آن زمان استفاده می‌شد، نمی‌توانستند تمامی علایم بیماری را به خوبی برطرف كنند. بر طبق تئوری دكتر" ‏Fong‏ "‏‎ ‎میزان دوز دارو می‌تواند در بروز علایم یا پیشرفت بیماری بسیار موثر باشد كه می‌تواند در آینده بیشترمورد بررسی قرار گیرد.

● روش جدید برای كند كردن روند اوستئوپورسیس

محققان دریافتند كه گیرنده‌های محیطی نوع ۲ (‏CB۲‎‏) برای برقرار ساختن تعادل استخوانی و جلوگیری از بروز استئوپورسیس بسیار لازم است. برای اثبات این ادعا محققان طی یك آزمایش گروهی از موش‌ها را كه به صورت ژنتیك دارای كمبود ژن‌های تولیدكننده ‏CB۲‎‏ بود را مورد بررسی قرار دادند. ارزیابی طولانی مدت این حیوانات در طول دوره رشد و بزرگ شدن نشان داد كه این حیوانات به تدریج دچار استئوپروسیس می‌شوند كه شباهت بسیار زیادی به آن"چه در بدن انسان اتفاق می‌افتد دارد.‏

نتایج این پژوهش‌ها به صورت ‏online‏ برروی سایت مجله "‏National Academy‏" به چاپ رسیده است. مكانیسم كلی كه در همه حالت‌های اوستئوپروسیس اتفاق می‌افتد شامل عدم تعادل بین جذب و شكل كلی استخوان است. در واقع یا جذب استخوانی بسیار افراطی پیش می‌رود یا آنكه استخوان رشد پیدا نمی‌كند و كوچك باقی می‌ماند. سلول‌های اوستئوبلاست ساختار ماتریسی استخوانی را تشكیل می‌دهد، در حالی كه سلول‌های اوستئوكلاست وظیفه جذب را در استخوان‌ها بر عهده دارد.‏

پژوهشگران معتقدند كه ‏CB۲‎‏ نقش یك هدف مولكولی را برای تشخیص و درمان اوستئوپورسیس بر عهده دارد. بر طبق این نتیجه‌گیری‌ها تركیب جدید ‏HU-۳۰۸‎‏ را كه نسبت به ‏CB۲‎‏ فعالیت زیادی دارد و رشد اوستئوپروسیس را در موش‌ها كاهش می‌دهد، را كشف كردند. این تركیب نتایج خیلی خوبی را بر روی موش‌ها نشان داده است و می‌توان امیدوار بود كه در آینده‌ای نزدیك از آن برای درمان در انسان‌ها نیز استفاده شود. ‏