بیماری آنگارا سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت

سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت HHS یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند

سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشکل است بدلیل اینکه در مناطقی که این بیماری بروز می کند ممکن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوکاسل ولوژنیک – مایکوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارک و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراکم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت اولین بار در سال ۱۹۸۷ در منطقه آنگارا در نزدیکی کراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینکه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیک اورابان که در مرکز پاکستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس که بصورت متراکم میباشند در مدت ۱۲ ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مکزیک در سال ۱۹۸۹ در ایالت کوئرتارو که از مناطق با مرغداریهای متراکم می باشد گزارش شده است و در سال ۱۹۹۰ به ۵ ایالتی که پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا کرد. در طی سال ۱۹۹۴ بیماری (HHS)در مناطق پر تراکم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در کشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن ۳تا۵ هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.

●سبب شناسی:

در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای کبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیک مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یک عامل ویروسی جدا گردد. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد که یک آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میکرسکپ الکترونی (EM) از کبد هموژن شده می توان برای مشخص کردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده کرد. کبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی که با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت کبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده کوریونیک و کیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن ۸ روزگی جنینی تزریق می گردد جنین ۴ تا ۷ روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال ۱۹۹۱ نشان داد که جهت غیر فعال کردن سوسپانسیون کبد بوسیله اتر یا کلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون کبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت ۶۰ درجه سانتی گراد درمدت ۳۰ دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی که کبد هموژن شده را با ۴۵۰۰۰ دور بمدت ۹۰ دقیقه سانتریفوژ کنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد کننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. که این امر نشان دهنده حضور یک عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد. از مطالعات بعدی در مکزیک که در سال ۱۹۹۴ انجام شد چنین استنباط می گردد که بعلت عدم مهار توسط ۵- برومو دی اکسی یوریدین یک ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یک حباب کوچک در کشت سلولهای کبد وکلیه جوجه می گردد. پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی که بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و کمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.ویروس عامل این بیماری از کبد هموژن شده گله های آلوده در پاکستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یک سروتیپ ۴ تا۱۱ می باشد. اخیرا" بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های ۴(STRAIN PARC-۱) و ۸(STRAIN DCV-۹۴) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای کبد و هم آب آوردگی پریکارد مشاهده می شود. سروتیپ ۴ آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تک ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.

●بیماریزایی و اپیدمیولوژی:

میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:

جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین ۳ تا ۵ هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یک بیماری شبیه (HHS) در کبوتر ها در پاکستان گزارش شده است.

انتقال:

عامل بیماری (HHS) که مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یک است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی که از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از ۳ هفتگی ممکن است ویروس را تا ۱۴ هفته دفع کنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی که چند سنی هستند و در گله هایی که مسائل بهداشتی را رعایت نمی کنند رخ می دهد. تکثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، کفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممکن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاکستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میکند. واکسنهایی که از جنین های آلوده تهیه می شود ممکن است منشا" آلودگی باشد. یک مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHS در گله های گوشتی در پاکستان انجام شده است. ورود واکسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.

---