آن لقمه هایِ اضافیِ وسوسه انگیز

جهان با معضل فراگیر و فزآیندهٔ جاقی روبه رو است فقط در انگلستان, هر هفته در حدود هزار نفر بر اثر چاقی یا مشکلات ناشی از آن جان خود را از دست می دهند

چاقی احتمالاً ابتلا به سرطان روده و پستان را دو برابر می‌کند، و موجب ابتلا به ورم مفاصل، بیماری قند (دیابت)، فشار خون بالا و بیماری‌های ریوی می‌شود. پرخوری میزان کلسترول را در خون شما افزایش می‌دهد، و این کلسترول در عروق شما انباشته می‌گردد و موجب سکتهٔ مغزی و حملات قلبی می‌شود.از لحاظ اجتماعی هم چاقی فاجعه‌بار است. کسانی که اضافه وزن دارند افسرده‌ هستند، درآمدی کمتر از متوسط دارند، میزان طلاق در میان آنها بیشتر است، و بیشتر از لاغرها خودکشی می‌کنند. راستی چرا با وجود این همه پیشرفت در پزشکی و بهداشت عمری چندان طولانی‌تر از مردمان صد سال پیش نداریم؟ احتمالاً علت اصلی همان چاقی است.اما علت چاقی چیست؟ چاقی نتیجهٔ کم و بیش محتوم محیط متمدن ما است. ما انسان‌ها طوری طراحی شده‌ایم که در دوره‌های مساعد از نظر محصول و مواد غذائی وزنمان بالا برود، تا وقتی که غذا در دسترسمان نبود از این ذخیرهٔ کمک بگیریم. این گرایش ریشه در گذشتهٔ تکاملی ما دارد: افرادی که در دوره‌های برداشت خوب محصول چاق و چله نمی‌شدند، در قحطی‌های بعدی می‌مردند، و ما فرزندان آنهائی هستیم که از قحطی‌ها جان به در برده‌اند.

متأسفانه در محیط فعلی ما مواد غذائی به وفور در اختیار همه هست و دوره‌های مساعد همین طور ادامه پیدا می‌کنند. جامعه هم ترتیبی داده که نگذارد کالری‌های اضافی را بسوزانیم. صد سال پیش اگر می‌خواستید جائی بروید باید پیاده می‌رفتید. چنین کالری را امروز جنون می‌دانند.

اینکه چاق‌تر از این نیستیم جای تعجب دارد! اغلب آدم‌ها صرفاً با پرهیز آگاهانه و مداوم موفق می‌شوند وزن خود را ثابت نگاه دارند. من در مقام یک دانشمند اولین فکرم این است که ببینم چه چیزی مدارهای اشتها را در مغز کنترل می‌کند. این مدارها مدام برای مقابله با قحطی تنظیم شده‌اند. آیا می‌توان آنها را برای محیطی تنظیم کرد که غذا در آن به وفور یافت می‌شود؟

لپتین: یک کشف شگفتی‌انگیز

در چند سال گذشته دربارهٔ زیست‌شناسی اشتها بسیاری چیزها فهمیده‌ایم. ما که در اوایل دههٔ ۱۹۹۰ تقریباً هیچ نمی‌دانستیم، حال تصویری نسبتاً کامل از مدارهای دورن مغز و ساز و کارهائی که گرسنگی و اندازهٔ بدن را تنظیم می‌کنند در اختیار داریم. و این کشفیات ما را به نخستین ”درمان“ مؤثر برای مبارزه با گرایش طبیعی انسان به پرخوری نزدیک‌تر می‌کند.

پیروزی راهگشا در میانهٔ دههٔ ۱۹۹۰ رخ داد، یعنی زمان که هورمون بازدارندهٔ اشتها را از چربی جدا کردند و آن را ”لپتین“ (leptin) نامیدند. سرانجام ساز و کار عینی و علمی کنترل اندازهٔ بدن به‌دست آمده بود. هرچه چربی بیشتری داشته باشید لپتین بیشتری می‌سازید، و هرچه لپتین بیشتری بسازید مغزتان اشتهاتان را کمتر می‌کند. این دریچه‌ای بود شگفتی‌انگیز به شناخت نحوهٔ تنظیم چربی توسط بدن، و بلافاصله هم به تلاش برای استفاده از لپتین در درمان چاقی انجامید. اما فایده‌ای نداشت. معلوم شد که در حالت عادی هم میزان لپتین در بدن افراد چاق زیاد است و تزریق مقادیر بیشتر آن چندان فرقی ایجاد نمی‌کند. در واقع افرادی که اضافه وزن دارند به لپتین مقاوم هستند؛ و اصلاً شاید یکی از دلایل اینکه اضافه وزن دارند همین باشد.

حال به نظر می‌رسد که لپتین هورمونی غیرمعمول است. در واقع بیشتر شبیه یک ویتامین عمل می‌کند: باید مقدار از آن در بدنتان باشد، اما اگر بیشتر شد دیگر فرقی نمی‌کند. بدون لپتین انسان به شدت گرسنه می‌شود، اما به محض اینکه مقداری از آن وارد بدنتان شد اشتهایتان به حالت عادی برمی‌گردد.

با این همه، ماجرای لپتین نشان داد که بدن اشتها را به همان نحو تنظیم می‌کند که هر چیز دیگر را، یعنی با ساز و کارهای هورمونی و عصبی. و به یمن پژوهش در زمینهٔ لپتین، حال تصویر نسبتاً کاملی از چگونگی عمل این ساز و کارها داریم، و نیز چند سرنخ وسوسه‌انگیز برای اینکه ببینیم چگونه می‌توان جلو چاقی را گرفت.

لپتین عمدتاً روی دو مجموعهٔ متقابل از یاخته‌های عصبی تنظیم کنندهٔ اشتها در مغز عمل می‌کند. این هورمون مدار بازدارندهٔ اشتها را روشن می‌کند و مدار محرک اشتها را خاموش می‌کند و تأثیر نهائی آن این می‌شود که میل شما به خوردن کاهش می‌یابد. دو مدار در هستهٔ کمانی قاعدهٔ هیپوتالاموس در کنار هم قرار دارند و سیگنال‌هائی به ”هستهٔ شبه بطنی“ مغز یا(PVN (paraventricular nucleus ارسال می‌کند. که کارش تنظیم رفتار خوردن است. این سیستم میزان خوردن شما را به‌صورتی بسیار بسیار ظریف کنترل می‌کند.

قضیه به این صورت است: وقتی مدار محرک فعال می‌شود، دو انتقال دهندهٔ عصبی آزاد می‌کند که هر دو موجب خوردن می‌شوند. یکی موسوم به پپتید عصبی (NPY (neuropeptide Y سیگنال صریح ”بخور“ را به PVN ارسال می‌کند. (زمانی که NPY را در مغز حیوانات تزریق می‌کنند سبب می‌شود که اشتهای سیری‌ناپذیر پیدا کنند). انتقال دهندهٔ عصبی دیگر موسوم به ”پپتیدِ مرتبط با آگوتی“(AgRP (agouti-related pep-tide با ظرافت بیشتر عمل می‌کند و مانع کار کلید بازدارندهٔ اشتها در PVN می‌شود که ”گیرندهٔ ملانوکورتین نوع ۴ (MC۴) نام دارد.یاختهٔ عصبی بازدارنده از طریق گیرندهٔ MC۴ نیز کار می‌کند. این یاخته وقتی فعال می‌شود انتقال دهندهٔ عصبی‌ای به‌نام MSH (هورمون محرک ملانوسیت) (melanocyte stimulating hormone) آزاد می‌کند که گیرنده را روشن می‌کند و اشتها را کاهش می‌دهند.

---