ژن های سخنگو افسانه یا واقعیت

متاسفانه باید این واقعیت را بپذیریم که دستور زبان, برخلاف بسیاری از موجودات باستانی, هیچ فسیلی از خودش به جا نگذاشته است

متاسفانه باید این واقعیت را بپذیریم که دستور زبان، برخلاف بسیاری از موجودات باستانی، هیچ فسیلی از خودش به‌جا نگذاشته است. این درحالی است که زبان یکی از مهم‌ترین جنبه‌های تاریخ تکامل ماست. در جامعه امروزی ما چنان در کلمات ـ گفتار،‌ نوشتار،‌ علائم و متون ـ غرق شده‌ایم که ظاهرا آنها را نمی‌توانیم از ماهیت انسان تفکیک کنیم. ولی شاید صدها میلیون سال پیش اساسا این‌گونه نبوده است. این که زبان، این ابزار شگفت‌انگیز، چگونه پدید آمده معمای غریب و جذابی است. ای‌کاش مساله به این راحتی بود که می‌توانستیم مثلا دامنه تپه‌ای را در اتیوپی برای یافتن فسیلی حفاری کنیم و استخوانی کشف کنیم و ناگهان با طنین صدای ارشمیدس فریاد بزنیم: «یافتم! یافتم!» اینجا همان‌ نقطه آغاز زبان است.

● یک سرنخ امیدبخش

در گذشته، پژوهشگران تعمق بسیاری درباره منشا زبان کردند، البته بدون آن‌که شواهدی قطعی در اختیار داشته باشند. برخی مدعی شدند زبان به صورت فریادهای ناشی از درد آغاز شده و بتدریج به شکل کلمات متمایز تبلور یافته است. دیگران منشا آن را به موسیقی، تقلید صدای حیوانات یا آواز پرندگان عنوان می‌کنند. این نظریه‌ها بیشتر حدس و گمان‌هایی بود که گاهی با طعنه محافل علمی گوناگونی مواجه می‌شد. در قرن بیستم تغییری جدی در رویکرد به زبان آغاز شد. در رویکرد جدید، زبان‌شناسان به بررسی «ژرف ـ ساخت» زبان پرداختند. نوام چامسکی، زبان‌شناس شهیر دانشگاه ام‌آی‌تی، ادعا کرد که نحوه زبان‌آموزی کودکان چنان بی‌زحمت است که باید مبنایی بیولوژیک در کار باشد. بر پایه این ایده، برخی همکاران او استدلال کردند زبان حاصل سازگاری مبتنی بر انتخاب طبیعی است، درست همان‌طور که چشم‌ها یا مثلا بال‌ها شکل گرفته‌اند. اگر چنین باشد، باید بتوانیم سرنخ‌هایی را درباره چگونگی شکل گرفتن زبان از صدای حیوانات یا زبان اشارات بیابیم.

● ژنتیک وارد می‌شود

این خط تفکر یک احتمال پرکشش را پدید آورد: شاید زبان فسیلی از خود به جا گذاشته باشد، البته نه در استخوان پرندگان، بلکه در دی‌ان‌ای ما انسان‌ها.

در سال ۲۰۰۱ گروهی از دانشمندان بریتانیایی کشف ژنی را با نام FOXP۲، اعلان کردند که ظاهرا برای یادگیری و به‌کارگیری زبان ضروری است. ژن FOXP۲ در خلال بررسی خانواده‌ای که مشکل نامعمولی در زمینه ادای کلمات داشتند، کشف شد. خانواده KE ـ که برای حفظ حریم خصوصی در مقالات دانشمندان به این نام معروف بود ـ در غرب لندن زندگی می‌کرد و شامل ۹ برادر و خواهر می‌شد، که برخی آنها به مدرسه ویژه زبان و گفتار رفته بودند. روان‌شناسان در آن مدرسه کشف کردند که چهار نفر از این کودکان مشکلات یکسانی داشتند و به شیوه‌ای مشابه با مشکل خود دست و پنجه نرم می‌کردند. معنای جملات گاهی آنها را گیج می‌کرد: آنها ممکن بود براحتی فاعل و مفعول را در جمله به جای هم تلقی کنند. همچنین آنها در ادای برخی کلمات نیز مشکل داشتند ـ برخی صداهای آغازین کلمات را هنگام ادا کردن کلمه جا می‌انداختند، مثلا می‌گفتند «able» در حالی که منظورشان «table» بود.

سال ۱۹۸۷ مدیر مدرسه آنها را به موسسه سلامت کودکان در دانشگاه کالج لندن معرفی کرد. آنجا عصب‌شناسان دریافتند که این یک مشکل خانوادگی، اعضای بیشتری را در بر می‌گیرد. متخصصان ژنتیک در بررسی‌های بعدی متوجه شدند به احتمال زیاد مادربزرگ بچه‌ها جهش ژنی نادر را تجربه کرده است. این جهش تغییری در هوش یا سلامت روانی آنها ایجاد نکرده بود؛ خانواده KE از این نظرسالم بودند. تاثیرات جهش فقط به زبان محدود بود، اما در این قلمرو محدود تاثیراتش ژرف بود.

سپس این خانواده مورد توجه متخصصان ژنتیک در دانشگاه آکسفورد قرار گرفت. این متخصصان سرسختانه به جستجوی ژنی پرداختند که سبب بروز این مشکل شده بود. آنها دی‌ان‌ای اعضای این خانواده را مقایسه کردند و هدفشان یافتن مشخصه‌هایی بود که تنها میان افرادی از این خانواده که به مشکلات زبان مبتلا بودند مشترک باشد. سرانجام، در میان آنهایی که دچار نقص زبان بودند،‌ مشخصه‌های مشترکی در ناحیه خاصی از کروموزوم شماره ۷ یافتند. سال‌ها بعد،‌ دانشمندان به سرنخ بسیار مهم جدیدی دست یافتند. آنها همان نوع اختلال زبان را در پسربچه پنج ساله‌ای البته نه از اعضای آن خانواده تشخیص دادند. او جهش بسیار ویژه‌ای را تجربه کرده بود که در آن، بخشی از کروموزوم ۵ با بخشی از کروموزوم ۷ جایگزین شده بود. یک سر دی‌ان‌ای جایگزین شده در کروموزوم این پسر خودش را در همان ناحیه‌ای جاسازی کرده بود که گروه آکسفورد در خانواده غرب لندنی تشخیص داده بودند: درست در وسط ژن FOXP۲.

محققان آکسفورد دوباره به سراغ خانواده KE رفتند و با استفاده از اطلاعات جدیدی که از پسربچه پنج ساله به دست آورده بودند،‌ کشف کردند که اعضای مبتلا به اختلال زبان در این خانواده نیز جهشی در ژن FOXP۲ داشتند. اما جهش ژنی آنها بسیار نامحسوس‌تر بود. مشکل زبانی آنها ناشی از تغییر فقط یکی از نوکلئوتیدهای دی‌ان‌ای بود. به عبارت دیگر تغییر فقط یک حرف از توالی ژنتیک سبب بروز این مشکل در اعضای خانواده KE شده بود.

● جهش تاریخی

تمامی مهره‌داران ساکن خشکی نسخه‌ای از ژن FOXP۲ را در خود دارند، به همین دلیل برخی محققان آکسفورد به همکاری با محققان موسسه ماکس پلانک در رشته انسان‌شناسی تکاملی در آلمان پرداختند تا تحلیل و ردیابی کنند چگونه این ژن در نیاکان ما تحول و تکامل یافته است. آنها دریافتند از بدو پیدایش این ژن، حدود ۳۰۰‌میلیون سال پیش تا به امروز در بیشتر شاخه‌های تکاملی مهره‌داران تغییر محسوسی از خود نشان نداده است. اما دو اسیدآمینه در پروتئینی که به دست ژن FOXP۲ تولید می‌شود، طی دوره‌ای که حدودا از یکی دو میلیون سال پیش آغاز شده تغییر قابل ملاحظه‌ای کرده است. دانشمندان نتیجه گرفتند FOXP۲ جهشی را در اجدادمان تجربه کرده‌ و این تغییرات احتمالا با پیدایش زبان مرتبط است.

● دامنه وسیع تحقیقات

در این هنگام، چند گروه تخصصی سخت مشغول جمع‌آوری جزئیاتی درباره رابطه میان FOXP۲ و زبان شدند. فردریک لیگویس، عصب‌شناس از دانشگاه کالج لندن از اسکن اف.‌ام.‌آر.آی بهره گرفت تا فعالیت‌های مغزی اعضای خانواده KE را که نسخه جهش‌یافته‌ای از ژن FOXP۲ دارند، با افرادی که از نسخه طبیعی این ژن برخوردارند، مقایسه کند. برجسته‌ترین تفاوتی که لیگویس تاکنون گزارش کرده است هنگامی بروز کرد که از اعضای این خانواده خواسته شد مجموعه‌ای از کلمات بی‌معنی را تکرار کنند، چیزی که بیشتر بزرگسالان سالم بدون مشکل می‌توانند از عهده آن برآیند. افراد دارای ژن جهش‌یافته این کار را با دشواری و مشکل انجام می‌دادند. بعلاوه میزان فعالیت در چند ناحیه از مغز آنها نیز پایین بود، بخصوص در عقده‌های قاعده‌ای مغز، که به نوعی هسته مرکزی یادگیری حرکات عضلانی است. این مشاهده به بررسی‌ها جان تازه‌ای بخشید؛ زیرا یکی از دشوارترین جنبه‌های سخن گفتن، آن است که بیاموزیم چگونه لب‌ها، زبان و تارهای صوتی را به سرعت و با مهارت لازم به حرکت در آوریم.

سایر دانشمندان بیشتر به پروتئینی که ژن FOXP۲ تولید می‌کند و FOXP۲ نام دارد، می‌پردازند. این پروتئین هنگامی فعالیت می‌کند که جنین انسان رشد می‌کند. سیمون فیشر ـ یکی از متخصصان اصلی ژنتیک در آکسفورد، که اکنون در شاخه زبان‌شناسی روانشناختی در موسسه ماکس پلانک در هلند کار می‌کند ـ دریافته است که این ژن در سلول‌های عصبی در برخی مناطق مغز روشن است [به عبارت دیگر در شکل‌گیری ویژگی‌های سلول‌های عصبی در این مناطق نقش تعیین‌کننده دارد]. این مناطق شامل عقده‌های قاعده‌ای مغز نیز می‌شوند. پس پروتئین FOXP۲ به سایر ژن‌ها در سلول‌های عصبی در حال تولید و رشد ملحق می‌شود و آنها را روشن یا خاموش می‌کند. با سازمان‌دهی ده‌ها ژن، پروتئین FOXP۲ بر رشد شاخه‌های جدید روی سلول‌های عصبی نظارت می‌کند، در حالی که سبب بروز میزانی از پیچیدگی می‌شود که احتمالا فرآیند آموختن و به کار بردن زبان را تسهیل می‌کند.

● راه دراز پیش رو

ژن FOXP۲ خودش به تنهایی عامل اصلی تشکیل، یادگیری و به‌کارگیری زبان نیست. این ژن در واقع در مغز ما در حکم یک مباشر یا سرکارگر است که دستور کار مجزای حداقل ۸۴ ژن هدف را در ایجاد و رشد عقده‌های قاعده‌ای مغز تعیین می‌کند. حتی این تیم کامل از ژن‌ها نیز فقط تا حدی مقوله زبان را تبیین می‌کنند؛ زیرا توانایی ساختن کلمات تنها آغاز راه است. پس از آن، پیچیدگی‌های بیشتری بروز می‌کند: ترکیب کلمات مطابق قواعد دستور زبان برای ساختن جملاتی معنادار.

به این ترتیب ما هنوز در آغاز راه قرار داریم. زبان تقریبا در اشکال گوناگونش نامحدود است. به همین دلیل جستجو برای فسیل‌های زبان ـ یعنی ژن‌هایی که در شکل‌گیری و آموختن نحو و دستور زبان مشارکت دارند ـ قاعدتا باید دانشمندان را حداقل برای چند دهه مشغول خود سازد.

● ژن آوازخوان

انسان تنها گونه‌ای نیست که از FOXP۲ سود می‌برد. پژوهشگران نشان داده‌اند که این ژن در آموختن آواها در پرندگان آوازخوان نیز موثر است. این پرندگان هنگام نیاز به آموختن آوازهای جدید میزان بیشتری از پروتئین FOXP۲ را تولید می‌کنند. اگر اختلالی در این ژن روی دهد، آنها در خواندن اشتباه می‌کنند. سایر گونه‌هایی که بیان آواها را فرامی‌گیرند، مانند وال‌ها، خفاش‌ها، فیل‌ها و فوک‌ها نیز از همین ژن بهره می‌برند. برای بررسی این ارتباط، ولفگانگ انارد، متخصص ژنتیک در موسسه ماکس پلانک در رشته انسان‌شناسی تکاملی ژن FOXP۲ انسان را به جای این ژن در موش‌ها قرار داد. البته که موش‌ها شروع به خواندن شعر نکردند، اما تغییرات مناسبی از خود نشان دادند. مثلا به جای جیغ‌های بلند، صداهای کوتاه‌تری تولید کردند. تغییر بزرگ‌تر در مغز این جانوران رخ داد. انارد دریافت که در عقده‌های قاعده‌ای و مناطق دیگری از مغز که با یادگیری مرتبط است، نسخه انسانی FOXP۲ سبب شده است که برخی سلول‌های عصبی شاخه‌های بلندتری نسبت به موش‌های طبیعی بسازند. حدود همان زمان، فیشر و همکارانش به دستکاری ژنتیک در موش‌ها پرداختند به گونه‌ای که به ژن FOXP۲ آن‌ها جهشی مانند آنچه در خانواده KE دیده شده بود، اعمال کردند. در پی این دستکاری، موش‌ها در یادگیری مهارت‌های حرکتی جدید، نتایج ضعیف‌تری نسبت به موش‌های معمولی از خود نشان دادند.

مترجم :‌مسعود ایثاری

منبع:‌دیسکاور