بازار
پژوهشگران دریافتند که سطح بالای این آنزیم با کاهش التهاب در مغز موش‌های سالمند ارتباط دارد. آنها همچنین نشان دادند که این آنزیم رشد نورون‌ها را در مغزهای در حال پیر شدن تقویت می‌کند.
عمار ساهی (Amar Sahay)، عصب‌شناس بیمارستان عمومی ماساچوست در بوستون و یکی از نویسندگان این پژوهش، می‌گوید به نظر می‌رسد این آنزیم به‌عنوان «سازوکاری جبرانی برای حفظ مقاومت شناختی» عمل می‌کند.
تیموتی هومان (Timothy Hohman)، عصب‌شناس و متخصص ژنتیک در مرکز حافظه و آلزایمر دانشگاه وندربیلت در نشویل ایالت تنسی که در این پژوهش مشارکت نداشته است، می‌گوید: این رویکردی فوق‌العاده و بسیار سنجیده برای بررسی عواملی است که می‌توانند از نورون‌ها محافظت کنند. این پژوهش نمونه بسیار خوبی از چگونگی استفاده از مدل‌های آزمایشگاهی برای شناسایی سازوکارهای حفظ مقاومت مغز است؛ سازوکارهایی که بررسی آنها در انسان بسیار دشوار است. یک عامل محافظ جدید برای مغز
آنزیم مورد بررسی از خانواده فسفولیپازها است؛ گروهی از آنزیم‌ها که ترکیبات چربی را تجزیه می‌کنند.
پژوهشگران پس از مشاهده افزایش ناگهانی فعالیت ژن مسئول تولید این آنزیم، به بررسی نقش آن علاقه‌مند شدند. این افزایش فعالیت زمانی رخ داد که ارتباط میان برخی نورون‌ها در مغز موش‌ها مختل شده بود.
برای بررسی دقیق‌تر، دانشمندان موش‌هایی را به صورت ژنتیکی تغییر دادند تا فاقد ژن Pla2g2f باشند. سپس تغییرات مغز این موش‌ها را در طول فرایند افزایش سن بررسی کردند.
نتایج نشان داد که در مغز موش‌های فاقد این ژن، میزان التهاب و تخریب نورون‌ها در مقایسه با موش‌های گروه کنترل که از نظر ژنتیکی دست‌کاری نشده بودند، به طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد.
در مقابل، موش‌هایی که سطح فعالیت ژن Pla2g2f در آنها افزایش یافته بود، در دوران سالمندی التهاب کمتری داشتند و ارتباط میان نورون‌های مغزشان نیز بهتر حفظ شده بود.
پژوهشگران همچنین حافظه فضایی حیوانات را بررسی کردند. نتایج این آزمایش‌ها نیز نشان داد که این آنزیم می‌تواند نقش محافظتی داشته باشد. …
