این اختلالات با اشکالات قابل‌ملاحظه‌ای در رفتارهای مربوط به خوردن مشخص می‌شوند. دو اختلال خوردن اصلی عبارتند از: بی‌اشتهائی عصبی (anorexia nervosa) و جوع عصبی (bulimia nervosa). چاقی که جزء طبقه‌بندی‌های تشخیصی DSM-IV-TR قرار نمی‌گیرد هم در این بخش بررسی می‌شود.
حالت وخیم و بالقوه مرگباری که مشخصه آن اختلال در تصویر بدنی و محدودیت شدید رژیم غذائی است که توسط خود شخص اعمال می‌شود و اغلب منجر به سوءتغذیه شدید می‌گردد. مرگ و میر در حدود ۱۸ - ۵% بیماران دیده می‌شود.
علایم، نشانه‌ها و تشخیص
ـ نوع محدود بدون پرخوری دوره‌ای
ـ نوع پرخوری دوره‌ای - پاکسازی (binge eating/ purging)
- معیارهای تشخیصی DSM - IV - TR برای بی‌اشتهائی عصبی:
الف - خودداری از حفظ وزن بدن در حداقل طبیعی نسبت به سن و قد یا بالاتر از آن (مثلاً کاهش وزن به‌طوری که منجر به وزنی معادل کمتر از ۸۵% مورد انتظار شود، یا ناتوانی در وزن‌گیری مورد انتظار در دوران رشد که منجر به وزنی معادل کمتر از ۸۵% مورد انتظار شود).
ب - ترس شدید از وزن‌گیری یا چاق شدن با وجود وزن کمتر از حد معمول.
ج - مختل شدن احساس فرد از وزن یا شکل بدن خود، تأثیر نابه‌جای وزن بدن یا شکل آن بر ارزیابی از خود یا انکار وخامت کم بودن وزن فعلی.
د - فقدان قاعدگی (آمنوره) در زنی که نوقاعدگی (منارک) را پشت سر گذاشته است. یعنی عدم وقوع خونریزی ماهیانه به مدت ۳ ماه متوالی زن را می‌توان دچار فقدان قاعدگی دانست که خونریزی ماهانه در او تنها به دنبال مصرف هورمون (مثلاً استروژن) ایجاد شود.
مشخص کنید از کدام نوع است:
- نوع محدود: بیمار در طی دورهٔ فعلی بی‌اشتهائی عصبی، رفتار پرخوری دوره‌ای یا پاکسازی (یعنی استفراغ عمدی یا سوءمصرف ملین‌ها، داروهای مدر یا تنقیه) را به‌طور منظم نشان نمی‌دهد.
- نوع توأم با پرخوری دوره‌ای/پاکسازی: در طول دورهٔ فعلی بی‌اشتهائی عصبی، شخص به‌طور منظم رفتار پرخوری دوره‌ای یا پاکسازی را از خود نشان می‌دهد (یعنی استفراغ عمدی، سوءمصرف ملین‌ها، داروهای مدر یا تنقیه).
اپیدمیولوژی
- میزان شیوع مادام‌العمر (lifetime prevalence) در میان زنان ۷/۳-۵/۰% است.
- بیماری معمولاً در سنین ۱۰ تا ۳۰ سال شروع می‌شود و اغلب با وقایع پراسترس زندگی همراه است.
- نسبت مرد به زن یک‌دهم تا یک‌بیستم است.
- بیشتر در مشاغلی که احتیاج به تناسب اندام دارند (از جمله بالرین‌ها و مانکن‌ها) و در کشورهای توسعه‌یافته دیده می‌شود.
سبب‌شناسی
- زیست‌شناختی:
میزان همگامی (concordance) در دوقلوهای تک‌تخمکی بیش از دوقلوهای دوتخمکی است. افزایش افسردگی، وابستگی به الکل و اختلالات خوردن در اعضاء خانواده ذکر شده است. شواهدی از افزایش بروز بی‌اشتهائی عصبی در خواهران بیمار و میزان همگامی در دوقلوهای تک‌تخمکی نسبت به دوقلوهای دوتخمکی وجود دارد. از دیدگاه عصبی - زیست‌شناختی کاهش ۳-متوکسی-۴-هیدروکسی‌فنیل گلیکول در ادرار و مایع مغزی نخاعی مؤید کاهش فعالیت و 'تغییر و تبدیل ـ turn over' نوراپی‌نفرین است. در نتیجه گرسنگی، فعالیت مواد شبه‌افیونی درون‌زا کاهش می‌یابد در یک مطالعه برش‌نگاری با گسیل‌پوزیترون (PET: positron emission tomography) دیده شده که متابولیسم هسته دم‌دار در مرحله بی‌اشتهائی نسبت به مرحله پس از افزایش وزن بیشتر است. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI: magnetic resonance imaging) ممکن است در طی بیماری کاهش حجم ماده خاکستری را نشان دهد که احتمال دارد در طی دوران بهبودی هم ادامه یابد. استعداد ژنتیکی هم ممکن است یک عامل مؤثر در این بیماری باشد.
- روان‌شناختی:
به‌نظر می‌آید که واکنشی به نیاز به استقلال و عملکرد جنسی یا اجتماعی در دوران نوجوانی باشد.
- اجتماعی:
تأکید جامعه بر لاغر بودن و تمرینات بدنی. بیمار ممکن است با والدینش روابطی نزدیک و در عین حال مشکل‌دار داشته باشد.
روان‌پویشی
- بیماران از نظر روان‌شناختی قادر به جدائی از مادر خود نیستند.
- ترس از حاملگی.
- سایق‌های جنسی و پراشگرانه سرکوب‌شده.
تشخیص افتراقی
- بیماری‌های طبی و اختلالات مصرف مواد:
بیماری‌های طبی (مثلاً سرطان، تومورهای مغز، اختلالات دستگاه گوارش، سوءمصرف داروها) ممکن است باعث کاهش وزن شوند.
- اختلال افسردگی:
در این مورد اشتهای بیمار کاهش یافته است در حالی‌که بیمار مبتلا به بی‌اشتهائی عصبی اشتهای خوبی دارد و احساس گرسنگی می‌کند (کاهش اشتها در مراحل آخر بیماری به چشم یم‌خورد). در اختلال افسردگی بیمار به میزان کالری غذا توجهی ندارد، همچنین ترس شدید از چاقی و اختلال در تصویر بدنی در آنها به چشم نمی‌خورد. در ۵۰% از بیماران مبتلا به بی‌اشتهائی عصبی، همراهی با افسردگی ماژور یا دیستایمی به چشم می‌خورد.
- اختلال جسمی‌سازی:
کاهش وزن به شدت بی‌اشتهائی عصبی نیست. فقدان قاعدگی نامعمول است و ترس بیمارگونه از افزایش وزن دیده نمی‌شود.
- جوع عصبی:
کاهش وزن بیمار به‌ندرت از ۱۵% بیشتر است. جوع عصبی در ۳۰ تا ۵۰% بیماران مبتلا به بی‌اشتهائی عصبی در طی دو سال اول بیماری رخ می‌دهد.
سیر و پیش‌آگهی
%۴۰ بیماران کاملاً بهبود می‌یابند، ۳۰% بهتر می‌شوند و در ۳۰% باقی‌مانده بیماری مزمن می‌شود.
درمان
بیمار ممکن است به‌صورت سرپائی یا بستری در بخش‌های اطفال داخلی یا روانپزشکی (بسته به درجه کاهش وزن و شرایط جسمی بیمار) مداوا شود. در بیمارانی که دچار افسردگی، احتمال زیاد خودکشی یا یک بحران خانوادگی هستند - اگر از نظر جسمی شرایط مناسبی داشتند - بستری در بخش روانپزشکی توصیه می‌شود. درمان در بیمارستان، هم وزن‌گیری را تضمین می‌کند و هم پایش و درمان آثار بالقوه مرگبار گرسنگی طولانی (و یا مشکلات متابولیک جوع صبی) را میسر می‌کند.
ابتدا وزن مطلوب برای بیمار تعیین می‌شود و برای حصول آن راهکار خاصی در نظر گرفته می‌شود، مثلاً شامل وعده‌های غذائی تحت نظارت، مکمل‌های غذائی و تغذیه بینی - معده‌ای برای بیماران که همکاری نمی‌کنند.
- داروئی:
بیماران مبتلا به بی‌اشتهائی عصبی اغلب به درمان داروئی مقاوم هستند و هنوز هیچ داروی مؤثری برای درمان بیماری شناخته نشده است. اگر اختلال افسردگی ماژور موجود باشد، از داروهای ضدافسردگی استفاده می‌شود. داروهای سروتونرژیک (مثلاً روزانه ۴۰ میلی‌گرم فلوئوکستین) ممکن است مفید باشد. به‌علاوه، یکی از آثار جانبی سیپروهپتادین افزایش وزن است.
- روان‌شناختی:
درمان‌های روان‌شناختی و گروه‌درمانی، آموزشی، حمایتی و الهام‌بخش هستند. روان‌درمانی فردی روان‌پویشی عموماً بی‌تأثیر است. درمان رفتارشناختی با هدف تغییر رفتارهای مربوط به غذا، خوردن و تصویر بدنی، ارزشمند است. خانواده‌درمانی در برخورد با مشکلات ارتباطی و کاهش علایم مفید است.
