جمعه, ۲۸ اردیبهشت, ۱۴۰۳ / 17 May, 2024
مجله ویستا
شناسایی سه ژن در بروز این نوع تومور
ایسنا: این دستاورد میتواند زمینه لازم برای ارائه درمانهای کارآمدتر جهت مقابله با این سرطان نادر اما کشنده را فراهم کند. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Cancer Cell ارائه شد.
ژنهای TAF12، NFYC و RAD54L در ترمیم و تنظیم دیانای دخیلاند و محققان نشان دادند تومور CPC دست کم یک نسخه اضافی از هر یک از آنها را دارند. دانشمندان نشان دادند این ژنهای اضافی با یکدیگر برای شکلگیری و حفظکردن تومور همکاری میکنند.
محققان همچنین شواهدی را یافتند مبنی بر این که داروهایی موسوم به مهارکنندههای ATR که برای درمان سرطان در حال تولید هستند، شاید علیه تومور CPC کارآمد باشند.
این داروها با مسدودکردن آنزیمهای خاص ترمیم دینای تومور عمل میکنند و آسیبپذیری سلولهای تومور در مقابل شیمیدرمانی یا پرتودرمانی را افزایش میدهند.
یافتههای جدید نشان میدهد مختلکردن فرآیند حفظ و ترمیم دیانای نرمال، نقش مهمی را در ایجاد تومور CPC دارد.
از 50 بیمار کودک مبتلا به CPC که هر ساله در ایالات متحده شناسایی میشوند، دو سوم آنها جان خود را از دست میدهند. در حالی که CPC هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ میدهد، اما اکثر بیماران زیر دو سال یا جوانترند.
مطالعه جدید دانشمندان به شناسایی نخستین عاملان این تومور و ارائه مسیر درمانی به بیماران کمک خواهد کرد.
از 23 فرد مبتلا به CPC در این مطالعه، 61 درصد آنها دست کم دارای یک نسخه اضافی کروموزوم 1 بودند و این کروموزوم حامل 2000 ژن است. این در حالی است که تاکنون هیچ شیوه مناسبی برای تعیین این موضوع که کدام یک از این ژنها برای پایهریزی و حفظ سرطان مهم بودند، ارائه نشده بود.
استراتژی به کاررفته در درمان انکوژنهای CPC به محققان در شناسایی انکوژنهای دیگری کمک میکند که در شکلگیری سرطانهای دیگر بزرگسالان و کودکان نقش مهمی ایفا میکند.
ژنهای TAF12، NFYC و RAD54L در ترمیم و تنظیم دیانای دخیلاند و محققان نشان دادند تومور CPC دست کم یک نسخه اضافی از هر یک از آنها را دارند. دانشمندان نشان دادند این ژنهای اضافی با یکدیگر برای شکلگیری و حفظکردن تومور همکاری میکنند.
محققان همچنین شواهدی را یافتند مبنی بر این که داروهایی موسوم به مهارکنندههای ATR که برای درمان سرطان در حال تولید هستند، شاید علیه تومور CPC کارآمد باشند.
این داروها با مسدودکردن آنزیمهای خاص ترمیم دینای تومور عمل میکنند و آسیبپذیری سلولهای تومور در مقابل شیمیدرمانی یا پرتودرمانی را افزایش میدهند.
یافتههای جدید نشان میدهد مختلکردن فرآیند حفظ و ترمیم دیانای نرمال، نقش مهمی را در ایجاد تومور CPC دارد.
از 50 بیمار کودک مبتلا به CPC که هر ساله در ایالات متحده شناسایی میشوند، دو سوم آنها جان خود را از دست میدهند. در حالی که CPC هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ میدهد، اما اکثر بیماران زیر دو سال یا جوانترند.
مطالعه جدید دانشمندان به شناسایی نخستین عاملان این تومور و ارائه مسیر درمانی به بیماران کمک خواهد کرد.
از 23 فرد مبتلا به CPC در این مطالعه، 61 درصد آنها دست کم دارای یک نسخه اضافی کروموزوم 1 بودند و این کروموزوم حامل 2000 ژن است. این در حالی است که تاکنون هیچ شیوه مناسبی برای تعیین این موضوع که کدام یک از این ژنها برای پایهریزی و حفظ سرطان مهم بودند، ارائه نشده بود.
استراتژی به کاررفته در درمان انکوژنهای CPC به محققان در شناسایی انکوژنهای دیگری کمک میکند که در شکلگیری سرطانهای دیگر بزرگسالان و کودکان نقش مهمی ایفا میکند.
نمایندگی زیمنس ایران فروش PLC S71200/300/400/1500 | درایو …
دریافت خدمات پرستاری در منزل
پیچ و مهره پارس سهند
تعمیر جک پارکینگ
خرید بلیط هواپیما
ایران اسرائیل رئیس جمهور دولت سیزدهم مازندران سیدابراهیم رئیسی دولت مجلس شورای اسلامی رئیسی مجلس تعطیلی شنبه ها شورای نگهبان
سیل مشهد سیل مشهد هواشناسی تهران خراسان رضوی پلیس فضای مجازی سازمان هواشناسی بارش باران قوه قضاییه شهرداری تهران
خودرو مالیات قیمت خودرو قیمت طلا قیمت دلار بازار خودرو مسکن ایران خودرو حقوق بازنشستگان تعطیلی شنبه دلار طلا
لیلا حاتمی زری خوشکام علی حاتمی نمایشگاه کتاب سینمای ایران نمایشگاه کتاب تهران کتاب رسانه تلویزیون سریال سینما موسیقی
ایلان ماسک
رژیم صهیونیستی غزه فلسطین روسیه آمریکا حماس جنگ غزه چین اوکراین ترکیه لبنان یمن
فوتبال پرسپولیس استقلال تراکتور بارسلونا لیگ برتر سپاهان جام حذفی مس رفسنجان لیگ برتر انگلیس بازی باشگاه استقلال
هوش مصنوعی آلزایمر مغز گوگل آیفون اپل باتری سرعت اینترنت تبلیغات عیسی زارع پور
بارداری سازمان غذا و دارو پوست دیابت کاهش وزن سرماخوردگی